Varicela zoster
Páginas: 12 (2815 palabras)
Publicado: 9 de marzo de 2011
Varicela Zoster
La varicela es producida por el virus varicela-zoster (VVZ), perteneciente a la familia Herpetoviridae. Si bien la enfermedad suele ser leve y autolimitada en los individuos inmunocompetentes, en algunas ocasiones puede adquirir características de gravedad. Es con toda probabilidad la enfermedad exantemática más frecuente y también más contagiosa, afecta con preferencia a losniños menores de 14 años, pudiendo afectar también a recién nacidos y adultos. El herpes virus está formado por un genoma de ADN de doble cadena con cubierta lipoproteica que ayuda a la adherencia y penetración del virus y determina una primoinfección-Varicela- y una reactivación-Herpes Zoster cuya evolución depende fundamentalmente de la susceptibilidad del paciente y de su estado inmunológico.Morfologia
Como dijimos antes la varicela es producidad por un herpesvirus.
Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen las glicoproteínas de la superficie. Su peso molecular supera los 10x109 y su densidad en CsCl varía de 1,20 a 1,29 g/mL.
Patogenia
Lavaricela es por lo general adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire desde un huésped infectado. La naturaleza altamente contagiosa del virus de la varicela explica las epidemias que se propagan a través de las escuelas desde un niño que está infectado rápidamente a muchos otros compañeros de clase. Las vesículas de la varicela contienen muchos virus, por lo quela transmisión puede ocurrir también por contacto directo con estas vesículas, aunque el riesgo es menor.
Después de la inhalación inicial de las gotitas respiratorias contaminadas, el virus infecta la mucosa de las vías respiratorias superiores. La proliferación viral se produce en los ganglios linfáticos regionales de las vías respiratorias superiores entre 2-4 días después de la infeccióninicial y es seguida por la viremia entre los días 4-6 postinfección. Una segunda ronda de la replicación viral se produce en los órganos internos del cuerpo, especialmente el hígado y el bazo, seguida de una viremia secundaria de los días 14-16 postinfection. Esta viremia secundaria se caracteriza por la difusión viral entre las células endoteliales capilares y la epidermis. La infección del virusa las células de la capa de Malpighi produce edema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clásica vesícula.
La exposición al virus de la varicela en un niño sano inicia la producción de anticuerpos. Los anticuerpos del tipo inmunoglobulina G persisten de por vida, generando inmunidad después de una infección. Las respuestas inmunes mediadas por células también son importantes paralimitar el alcance y la duración de la infección primaria de la varicela. Después de la infección primaria, se cree que el virus se propaga desde las lesiones de piel y mucosas a los nervios sensoriales. El virus permanece latente en las células ganglionares dorsales de estos nervios sensoriales. La reactivación del virus resulta en una forma clínicamente distinta, el síndrome de herpes zóster oculebrilla.
Cuadro Clinico
Después de un periodo de incubación de aproximadamente 14 días, que es asintomático, se presenta fiebre y malestar, que duran uno a dos días. Posteriormente comienza el periodo de estado, que se caracteriza por la aparición de lesiones a nivel de la piel y las mucosas. Este exantema es máculo-pápulo-vesiculo-costroso, y evoluciona por brotes; por eso se observa lamezcla de los elementos en una misma zona: se trata de un polimorfismo local y general. Cada brote se acompaña de un pico febril. La erupción progresa en forma cefalocaudal y confluye hacia el eje central, es decir, cumple la ley del máximo centrípeto. Las máculas evolucionan a costras que se desprenden a la semana; no deja cicatriz, salvo que se haya lesionado la membrana basal por rascado o...
La varicela es producida por el virus varicela-zoster (VVZ), perteneciente a la familia Herpetoviridae. Si bien la enfermedad suele ser leve y autolimitada en los individuos inmunocompetentes, en algunas ocasiones puede adquirir características de gravedad. Es con toda probabilidad la enfermedad exantemática más frecuente y también más contagiosa, afecta con preferencia a losniños menores de 14 años, pudiendo afectar también a recién nacidos y adultos. El herpes virus está formado por un genoma de ADN de doble cadena con cubierta lipoproteica que ayuda a la adherencia y penetración del virus y determina una primoinfección-Varicela- y una reactivación-Herpes Zoster cuya evolución depende fundamentalmente de la susceptibilidad del paciente y de su estado inmunológico.Morfologia
Como dijimos antes la varicela es producidad por un herpesvirus.
Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen las glicoproteínas de la superficie. Su peso molecular supera los 10x109 y su densidad en CsCl varía de 1,20 a 1,29 g/mL.
Patogenia
Lavaricela es por lo general adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire desde un huésped infectado. La naturaleza altamente contagiosa del virus de la varicela explica las epidemias que se propagan a través de las escuelas desde un niño que está infectado rápidamente a muchos otros compañeros de clase. Las vesículas de la varicela contienen muchos virus, por lo quela transmisión puede ocurrir también por contacto directo con estas vesículas, aunque el riesgo es menor.
Después de la inhalación inicial de las gotitas respiratorias contaminadas, el virus infecta la mucosa de las vías respiratorias superiores. La proliferación viral se produce en los ganglios linfáticos regionales de las vías respiratorias superiores entre 2-4 días después de la infeccióninicial y es seguida por la viremia entre los días 4-6 postinfección. Una segunda ronda de la replicación viral se produce en los órganos internos del cuerpo, especialmente el hígado y el bazo, seguida de una viremia secundaria de los días 14-16 postinfection. Esta viremia secundaria se caracteriza por la difusión viral entre las células endoteliales capilares y la epidermis. La infección del virusa las células de la capa de Malpighi produce edema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clásica vesícula.
La exposición al virus de la varicela en un niño sano inicia la producción de anticuerpos. Los anticuerpos del tipo inmunoglobulina G persisten de por vida, generando inmunidad después de una infección. Las respuestas inmunes mediadas por células también son importantes paralimitar el alcance y la duración de la infección primaria de la varicela. Después de la infección primaria, se cree que el virus se propaga desde las lesiones de piel y mucosas a los nervios sensoriales. El virus permanece latente en las células ganglionares dorsales de estos nervios sensoriales. La reactivación del virus resulta en una forma clínicamente distinta, el síndrome de herpes zóster oculebrilla.
Cuadro Clinico
Después de un periodo de incubación de aproximadamente 14 días, que es asintomático, se presenta fiebre y malestar, que duran uno a dos días. Posteriormente comienza el periodo de estado, que se caracteriza por la aparición de lesiones a nivel de la piel y las mucosas. Este exantema es máculo-pápulo-vesiculo-costroso, y evoluciona por brotes; por eso se observa lamezcla de los elementos en una misma zona: se trata de un polimorfismo local y general. Cada brote se acompaña de un pico febril. La erupción progresa en forma cefalocaudal y confluye hacia el eje central, es decir, cumple la ley del máximo centrípeto. Las máculas evolucionan a costras que se desprenden a la semana; no deja cicatriz, salvo que se haya lesionado la membrana basal por rascado o...
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