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ESCLEROSIS MULTIPLE UN PROBLEMA AUTOINMUNITARIO
Resumen
La esclerosis múltiple una enfermedad con base inmunológica caracterizada típicamente por lesiones de sustancia blanca, daño axonal y la atrofia cerebral. La mayoría de los pacientes se diagnostican entre los 20 y 50 años de edad, siendo más frecuente en mujeres. Las células T cooperadoras (Th)Inicialmente se cree que son los únicosefectores (memoria) de las células T (T EM ) capaces de mediar la desmielinización inflamatoria en la EM. Como resultado de factores tanto genéticos como ambientales hay diferentes pautas terapéuticas para detener la desmielinización y / o promover aún más la remielinización.
Palabras clave
Esclerosis Múltiple, respuesta Th, disfunción mitocondrial.
Introducción
La esclerosis múltiple (EM) esuna enfermedad desmielinizante crónica del sistema nervioso central (SNC), con base inmunológica, que se caracteriza por la aparición recidivante de múltiples lesiones desmielinizantes en la sustancia blanca que muestran daño axonal leve al inicio, pero severo en las etapas avanzadas de la enfermedad.(1). Esta enfermedad es el resultado de la combinación de factores genéticos y nogenéticos. Antígeno leucocitario humano (HLA) en 6p21 mucho tiempo se ha reconocido como el más fuerte locus riesgo creciente a MS en la mayoría de poblaciones.(2). La mayoría de los pacientes se diagnostican entre los 20 y 50 años de edad, y las mujeres se ven afectadas dos o tres veces con la frecuencia que los hombres.(3).
Un sello distintivo de la respuesta inmune en la EM es la formación de zonas aisladas de lainflamación llamados lesiones de EM. Las lesiones pueden aparecer tanto en la materia blanca y en la sustancia gris del cerebro y con frecuencia se encuentran alrededor de los ventrículos, en el nervio óptico, en el tronco del encéfalo y en la médula espinal.(4).

Fisiopatología
El papel fundamental de los fenómenos de mediación autoinmunitaria en la EM está respaldado por datos inmunológicosprocedentes del estudio de las lesiones agudas de la enfermedad, en las que se detectan LT colaboradores (CD4+) y en las que hay una expresión anómala de los antígenos CHM clase II (macrófagos y astrocitos). Las células T cooperadoras (Th)Inicialmente se cree que son los únicos efectores (memoria) de las células T (T EM ) capaces de mediar la desmielinización inflamatoria en la EM, sin embargo, eldescubrimiento de las células Th17 ha llevado a la idea de que la IL-17 producida por las células CD4 + CD8 o + células T específicas para proteínas de la mielina (probablemente en respuesta a IL-23 y el factor estimulante de colonias de monocitos granulocitos, GM-CSF) juega un papel preponderante en la enfermedad desmielinizante autoinmune encuentra en seres humanos y ratones. Existe, además unael SNC, que dan lugar a los hallazgos característicos de bandas oligoclonales en LCR.( 5).
La respuesta inmune mediada por linfocitos T cooperadores con respuesta Th1, la activación de los linfocitos T ocurre como respuesta al reconocimiento de un antígeno presentado en el MHC II, lo que causa la liberación de sustancias coestimulatorias que interactúan con los linfocitos los linfocitosactivados proliferan y se diferencian en los efectos que producen, dos tipos Th y Tc, los primeros se pueden dividir en dos tipos: Th1 que liberan citocinas proinflamatorias que activan macrófagos que median la destrucción de la mielina y Th2 que secretan citocina antiinflamatorias y estimulan a los linfocitos B para producir anticuerpos.(6).

La activación de linfocitos T puede ocurrir porestimulación a través de superantígenos virales o bacterianos autorreactivos (proteínas bacterianas o virales capaces de unirse a la molécula), cuyas proteínas se unen a las moléculas MHC clase II que se encuentran en las células presentadoras de antígeno (APCs) fuera de la hendidura de unión antigénica y activan LT policlonales específicos V-β reactivos contra los antígenos mielínicos.
Una vez...