Vasculitis actualizacion en nefropatias

ACTUALIZACIONES
EN NEFROPATOLOGÍA (y II)
La vasculitis puede definirse, de la manera más simple, como una inflamación de la pared vascular. Puede afectar a cualquier órgano. El riñón está comprometido en muchas de ellas; puede ser, en unos casos el órgano más afectado, mientras que en otros, su alteración puede ser leve o aún pasar desapercibida.
Vasculitis de grandes vasos:
— Arteritis(temporal) de células gigantes.
— Arteritis de Takayasu.
Vasculitis de vasos de mediano calibre:
— Poliarteritis nodosa (PAN).
— Enfermedad de Kawasaki.
Vasculitis de pequeños vasos:
— Poliangeítis microscópica.
— Granulomatosis de Wegener (GW).
— Síndrome de Churg-Streuss (SCS).
— Purpura de Henoch-Schönlein.
— Vasculitis crioglobulinémica esencial.
— Angeítis leucocitoclástica cutánea.Otro abordaje diferente de las vasculitis es el patogénico: infección (por bacterias, hongos o virus); lesión inmunológica (púrpura de Henoch-Schönlein, lupus, vasculitis reumatoidea, Goodpasture, enfermedad de Kawasaki, vasculitis crioglobulinémica, enfermedad del suero, poliarteritis nodosa); pauciinmunes, asociadas o mediadas por anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilo: ANCAs (granulomatosisde Wegener, poliangeítis microscópica y síndrome de Churg-Strauss); y las posiblemente mediadas por lesión celular (arteritis de células gigantes, arteritis de Takayasu y lesión vascular del injerto) (4).
VASCULITIS Y RIÑÓN
Vasculitis de grandes vasos
Excepcionalmente afectan al riñón, pueden comprometer a la arteria renal principal o a la aorta en el ostium renal y ocasionalmente afectan aarterias intraparenquimatosas causando estrechamiento de su luz y produciendo hipertensión renovascular (19,21). Histológicamente la arteritis de células gigantes y la arteritis de Takaysu se caracterizan por inflamación granulomatosa de la pared arterial, más prominente en la capa media, aunque el infiltrado linfohistiocitario se encuentra en todo el espesor del vaso (panarteritis). En la faseactiva se identifican células gigantes, granulomas y fragmentación de la lámina elástica; ocasionalmente puede haber necrosis fibrinoide, casi siempre leve y focal, pero en esos casos debe pensarse en otros tipos de vasculitis (4,9,22). El cuadro histológico de las dos arteritis de grandes vasos es muy similar y los hallazgos clínicos son muy importantes en su diferenciación (4). Ha habido algunosinformes de lesiones glomerulares en arteritis de Takayasu y de células gigantes, pero tales casos podrían significar dos enfermedades diferentes que coinciden en el mismo paciente, más que tener una relación etiológica directa
vasculitis de vasos de mediano calibre
Afectan a las arterias intrarrenales pero no producen, por definición, glomerulonefritis ni vasculitis en arteriolas, capilares nivénulas (5).
Poliarteritis nodosa
Las lesiones vasculares se localizan en arterias de tamaño grande y mediano, tales como interlobares, arciformes y corticales radiadas (intelobulillares). En la misma biopsia suelen coexistir lesiones en distinto estado evolutivo: agudas y crónicas. Macroscópicamente el riñón puede presentar una superficie de aspecto nodular, que es debido a la existencia de áreasresiduales de parénquima hipertrofiado adyacentes a áreas cicatriciales de infarto.
En la fase activa las lesiones histológicas se caracterizan por necrosis fibrinoide segmentaria con infiltración leucocitaria en todo el espesor de la pared (fig. 1b); en fases iniciales los neutrófilos son las células predominantes y frecuentemente se observa leucocitoclasia (fragmentación de neutrófilos en lapared del vaso). La necrosis compromete inicialmente la porción interna de la pared arterial, pero puede hacerse transmural. Característicamente afecta a tramos no continuos, dejando muchos otros respetados, por lo cual pueden requerirse cortes seriados a distintos niveles del tejido para identificar la lesión. Con mayor frecuencia estas lesiones se ubican en las bifurcaciones (4,19). La necrosis...