ventana de microsof

Principio activo
farmacocinética
farmacodinamia
indicadores
Efectos secundarios
Reacciones adversas
metamizol
El metamizol se absorbe bien por vía oral, alcanzando una concentración máxima en 1-1,5 horas. Se hidroliza a los metabolitos activos 4-metilaminoantipirina y 4-aminoantipirina y a la molécula inactiva 4-formilaminoantipirina. La vida media de los metabolitos activos es de 2,5-4horas y aumenta con la edad.
El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la actividad de la prostaglandina sintetasa. También actúa sobre receptores opioides presinápticos periféricos, con menor actividad que la morfina, e incrementa los umbrales de excitación de las neuronas aferentes finas mielinizadas.
Dolor agudopost-operatorio o post-traumático. Dolor de tipo cólico. Dolor de origen tumoral.
Fiebre alta que no responda a otros antitérmicos
Reacciones anafilácticas y agranulocitosis (no muestran relación con la dosis administrada).
Alteraciones dérmicas.
Hipotensión sin signos de hipersensibilidad (dependiente de la dosis).
Alteraciones renales con inflamación, disminución de la cantidad de orina yaumento de la excreción de proteínas con la orina, principalmente en pacientes con depleción de volumen, historia previa de insuficiencia renal o en casos de sobredosis. Coloración roja de la orina sobretodo tras la administración de dosis muy altas.

prednisona
después de su administración oral, la prednisona se absorbe rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2 horas. El fármacose une extensamente a las proteínas del plasma, en particular a la albúmina. Una vez en la circulación sistémica la prednisona se distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. En el hígado, la prednisona es metabolizada a prednisolona, el metabolito activo, la cual es a su vez metabolizada originando otros compuestos inactivos. Estos metabolitos inactivos, así comouna pequeña cantidad del fármaco sin alterar son excretados en la orina. La semi-vida de eliminación es de 1 hora, mientras que los efectos se prolongan entre 18 y 36 horas.
Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos. La activación de estos receptores induce la transcripción y la síntesis de proteínas específicas.Algunas de las acciones mediadas por los glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados, la interferencia con los mediadores de la inflamación, y la supresión de las respuestas humorales. La respuestas antiinflamatorios se deben a la producción de lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima implicada en la síntesis del ácidoaraquidónico, intermedido de la síntesis de mediadores de la inflamación como las prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la inflamación y producen una respuesta inmunosupresora.
La PREDNISONA está contraindicada cuando existe hipersensibilidad al principio activo tuberculosis activa, diabetes mellitas, infección activa, úlcera péptica, crisishipertensiva, hemorragia activa del tubo digestivo.
Puede producir úlcera péptica, pancreatitis, acné o problemas cutáneos, síndrome de Cushing, arritmias, alteraciones del ciclo menstrual, debilidad muscular, náuseas o vómitos, estrías rojizas, hematomas no habituales, heridas que no cicatrizan.
visión borrosa o disminuida, reducción del crecimiento en niños y adolescentes, aumento de la sed, escozor,adormecimiento, alucinaciones, depresión u otros cambios de estado anímico, hipotensión, urticaria, sensación de falta de aire, sofoco en cara o mejillas.
Dexametasona
la dexametasona se absorbe rápidamente después de una dosis oral. Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La duración de la acción de la dexametasona inyectada depende del modo de la inyección...