Veterinaria
Páginas: 7 (1720 palabras)
Publicado: 10 de mayo de 2011
1) Efecto de los corticoides en el sistema oseo?
Rta:
Osteoporosis
La osteoporosis es el efecto secundario más frecuente y que más morbilidad produce en pacientes que siguen tratamiento con corticoides.
La perdida de masa ósea se produce con dosis moderadas y altas de GC, siendo más rápida en los primeros 6 meses de tratamiento y afectando más al hueso trabecular que al cortical. Sehan detectado perdidas de masa significativa con dosis de 7,5 mg de prednisona, siendo también importante la dosis acumulada.
Así como en otros efectos secundarios se ha conseguido disminuir la gravedad de los síntomas con pautas de administración de los GC a días alternos, en este proceso no existen estudios que corroboren la efectividad de esta pauta.
La gravedad del proceso, con perdidasde masa ósea de 10-20 por ciento, provoca que se produzcan fracturas en más de un tercio de los pacientes después de 5 a 10 años de tratamiento.
La afectación más importante del hueso trabecular favorece la aparición de fracturas fundamentalmente en costillas, cuerpos vertebrales y caderas.
Debido al riesgo de padecer osteoporosis en los tratamiento con GC, todos los pacientes deberían serevaluados para conocer de forma objetiva su cantidad de masa ósea.
La dependencia de la dosis así como la posibilidad de reversibilidad de la osteoporosis recomienda emplear en los tratamientos con GC la dosis mínima y durante el menor tiempo posible. La aparición de los últimos corticoides sintéticos, como el deflazacort, parece haber mejorado las perspectivas en la reducción de este efectosecundario aunque los estudios realizados son aun de corta duración.
Necrosis avascular
Es un proceso que aparece en los tratamientos con GC independientemente de la dosis y de la duración, en tratamientos intraarticulares y con endemas. Su frecuencia es de 3-25 por ciento siendo difícil su predicción. Los síntomas comienzan a los 6-8 meses del inicio del tratamiento de forma insidiosa pudiendotardar en manifestarse clínicamente hasta tres años. Las zonas óseas más frecuentemente afectadas son: cabeza de fémur, rodilla, tarso, metatarso y escafoides.
La aparición de este efecto secundario se debe a la alteración del metabolismo lipídico, con la aparición de embolismos de la microcirculación ósea o por infiltración desde la medula ósea.
El proceso es irreversible, cuando aparece,abocando siempre el tratamiento quirúrgico. Debido a su comienzo silente es una complicación cuya posibilidad de aparición hay que tener siempre presente para poder realizar diagnóstico precoz.
2)Efecto de los glucocorticoides y metales pesados?
Se conocen los siguientes efectos de los glucocorticoides:
• 1º Catabolismo de las proteínas: los glucocorticoides aceleren la conversión deproteínas a aminoácidos, en particular de las células musculares y son llevadas al hígado donde se transforman en nuevas proteínas, por ejemplo, enzimas necesarias para determinadas reacciones. Si las reservas de grasas y glucógeno del organismo son bajas, el hígado es capaz de convertir estos aminoácidos en glucosa, en un proceso denominado neoglucogénesis. Por lo tanto, una elevación prolongada losniveles de glucocorticoides tiende a producir un pérdida de proteínas tisulares y a producir hiperglucemia.
• 2º Lipolisis: los glucocorticoides movilizan los lípidos de las células adiposas y aceleran la degradación de los triglicéridos a glicerol y ácidos grasos. Los lípidos movilizados se utilizan en el hígado para la neoglucogénesis, efecto que contribuye a la hiperglucemia antes señalada.
•3º Resistencia al estrés: los glucocorticoides facilitan la resistencia al estrés al poder ser utilizada la glucosa producida para producir ATP con el que hacer frente a la fatiga, fiebre, hemorragias, infecciones, traumas y cualquier otra condición debilitante.
• 4º Mantenimiento de la presión arterial normal: los glucocorticoides son necesarios para que las hormonas presoras, adrenalina y...
Rta:
Osteoporosis
La osteoporosis es el efecto secundario más frecuente y que más morbilidad produce en pacientes que siguen tratamiento con corticoides.
La perdida de masa ósea se produce con dosis moderadas y altas de GC, siendo más rápida en los primeros 6 meses de tratamiento y afectando más al hueso trabecular que al cortical. Sehan detectado perdidas de masa significativa con dosis de 7,5 mg de prednisona, siendo también importante la dosis acumulada.
Así como en otros efectos secundarios se ha conseguido disminuir la gravedad de los síntomas con pautas de administración de los GC a días alternos, en este proceso no existen estudios que corroboren la efectividad de esta pauta.
La gravedad del proceso, con perdidasde masa ósea de 10-20 por ciento, provoca que se produzcan fracturas en más de un tercio de los pacientes después de 5 a 10 años de tratamiento.
La afectación más importante del hueso trabecular favorece la aparición de fracturas fundamentalmente en costillas, cuerpos vertebrales y caderas.
Debido al riesgo de padecer osteoporosis en los tratamiento con GC, todos los pacientes deberían serevaluados para conocer de forma objetiva su cantidad de masa ósea.
La dependencia de la dosis así como la posibilidad de reversibilidad de la osteoporosis recomienda emplear en los tratamientos con GC la dosis mínima y durante el menor tiempo posible. La aparición de los últimos corticoides sintéticos, como el deflazacort, parece haber mejorado las perspectivas en la reducción de este efectosecundario aunque los estudios realizados son aun de corta duración.
Necrosis avascular
Es un proceso que aparece en los tratamientos con GC independientemente de la dosis y de la duración, en tratamientos intraarticulares y con endemas. Su frecuencia es de 3-25 por ciento siendo difícil su predicción. Los síntomas comienzan a los 6-8 meses del inicio del tratamiento de forma insidiosa pudiendotardar en manifestarse clínicamente hasta tres años. Las zonas óseas más frecuentemente afectadas son: cabeza de fémur, rodilla, tarso, metatarso y escafoides.
La aparición de este efecto secundario se debe a la alteración del metabolismo lipídico, con la aparición de embolismos de la microcirculación ósea o por infiltración desde la medula ósea.
El proceso es irreversible, cuando aparece,abocando siempre el tratamiento quirúrgico. Debido a su comienzo silente es una complicación cuya posibilidad de aparición hay que tener siempre presente para poder realizar diagnóstico precoz.
2)Efecto de los glucocorticoides y metales pesados?
Se conocen los siguientes efectos de los glucocorticoides:
• 1º Catabolismo de las proteínas: los glucocorticoides aceleren la conversión deproteínas a aminoácidos, en particular de las células musculares y son llevadas al hígado donde se transforman en nuevas proteínas, por ejemplo, enzimas necesarias para determinadas reacciones. Si las reservas de grasas y glucógeno del organismo son bajas, el hígado es capaz de convertir estos aminoácidos en glucosa, en un proceso denominado neoglucogénesis. Por lo tanto, una elevación prolongada losniveles de glucocorticoides tiende a producir un pérdida de proteínas tisulares y a producir hiperglucemia.
• 2º Lipolisis: los glucocorticoides movilizan los lípidos de las células adiposas y aceleran la degradación de los triglicéridos a glicerol y ácidos grasos. Los lípidos movilizados se utilizan en el hígado para la neoglucogénesis, efecto que contribuye a la hiperglucemia antes señalada.
•3º Resistencia al estrés: los glucocorticoides facilitan la resistencia al estrés al poder ser utilizada la glucosa producida para producir ATP con el que hacer frente a la fatiga, fiebre, hemorragias, infecciones, traumas y cualquier otra condición debilitante.
• 4º Mantenimiento de la presión arterial normal: los glucocorticoides son necesarios para que las hormonas presoras, adrenalina y...
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