veterinaria

CASOS CLÍNICOS

H IP OG ON A D ISM O H IPOG ON A D OTRÓFICO REV ERSIBLE:
¿ R E CU PERA CIÓN PERM A N EN TE Y COM PLETA D EL EJ E?
Lisdero AP, Boquete HR, Suárez M, Azaretzky M, Fideleff G,Iparraguirre MJ, Fideleff HL

9

Unidad de Endocrinología, Departamento de Medicina. Hospital T. Álvarez. Buenos Aires, Argentina

Las alteraciones del eje gonadotrófico abarcan un amplio espectro,desde el retraso puberal simple hasta el hipogonadismo hipogonadotrófico completo. Clásicamente, sólo el primero, fue considerado como un desorden reversible. Sin
embargo recientes publicaciones hanmostrado evidencias de casos aislados de hipogonadismo hipogonadotrófico, no
asociado a patología orgánica, con normalización del eje y espermatogénesis completa luego de un período variable
detratamiento sustitutivo. Dada la escasa experiencia y el seguimiento limitado de pacientes con la evolución referida,
presentamos un caso seguido a lo largo de 13 años asociado a insuficiencia suprarrenal“reversible”.
Caso Clínico: En1996 consulta un varón de 18 años por retraso puberal y talla baja. Crecimiento lento desde primera
infancia, vista y olfato normales, escolaridad completa. Antec pers: RN 34semanas .Antec. Fliares: Talla y desarrollo normales. Examen físico (EF): 41 Kg (SDS -3) 155 cm (SDS -2,8) BMI 17; clínicamente eutiroideo; Testis: 3 ml (varicocele izq G
2), pene infantil, VP I, noginecomastia. Aporta: LH 9,3 mUI/ml, FSH 5,1 mUI/ml, PRL 4,9 ng/ml, Testosterona (T) 0,3 ng/ml,
GH 2 ng/ml, T3 146 ng/dl, T4 9,6 μg/dl, TSH 2,6 μUl/l, EO 13 a 9 m. Impresión diag: Hipogonadismohipogonadotrófico
Infusión de LHRH

Basal

15 min

30 min

45 min

60 min

LH (IRMA) mUl/ml

1,1

1,7

2,1

2,2

2,4

120 min
2,6

FSH mUI/ml

2

2,4

2,3

1,7

2,42,6

Se realiza: TAC cerebral con contraste: normal; cortisol basal 8,8 μg/dl; CLU 29 μg/24 h. Se indica enantato de testosterona 100 mg/30 d; dosaje de T 6,8 ng/ml (día 6 post aplicación)....