vicente huidobro

Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben enzimas esenciales, la transcriptasa reversa,retrotranscriptasa o la proteasa, con lo que reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, así que aunque el sida no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esosfármacos en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.15
En el año 2007 la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA por sus siglas en inglés) autoriza el fármaco Atripla que combina tres de losantirretrovirales más usuales en una única pastilla. Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos. 16
El común denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es la combinación de distintas drogas antiretrovilares, comúnmente llamada "cóctel". Estos "cócteles" reemplazarona las terapias tradicionales de una sola droga que sólo se mantienen en el caso de las embarazadas VIH positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la multiplicación del virus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema inmunitario. El "cóctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa reversa (las drogas) AZT, DDI, DDC, 3TC y D4T) y un inhibidor de otras enzimaslas proteasas.
Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes momentos del proceso de multiplicación del virus, impidiendo que dicho proceso llegue a término. La ventaja de la combinación reside, justamente, en que no se ataca al virus en un solo lugar, sino que se le dan "simultáneos y diferentes golpes". Los inhibidores de la transcriptasa inversa introducen una informacióngenética equivocada" o "incompleta" que hace imposible la multiplicación del virus y determina su muerte. Los inhibidores de las proteasas actúan en las células ya infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las proteínas necesarias para la formación de nuevas partículas virales.
En 2010 se comprobó la eliminación del virus de un paciente con leucemia al recibir un trasplante de médula de un donantecon una muy rara mutación genética que lo vuelve inmune a una infección con HIV; se recuperó de ambas enfermedades. Siendo una mutación muy rara y una operación con altos riesgos, la posibilidad de que esto se vuelva una solución práctica es casi inexistente de momento. A pesar de los resultados, las operaciones de este tipo exigen dosis de inmunosupresores para toda la vida. El defecto genéticoen cuestión hace que las células T no expresen el receptor CCR5 o CXCR4 que el virus necesita reconocer para entrar a la célula.17 18
La proteína SEVI
Según un trabajo elaborado en el año 2007 por científicos de las universidades de Ulm y Hannover, en conjunto con científicos españoles, se ha descubierto una proteína en el semen humano, que facilita la transmisión del virusVIH.
Con frecuenciala cantidad de virus existente en el semen no alcanza los niveles mínimos esperables para que pueda generarse contagio. Sin embargo esta proteína llamada SEVI, desempeña un rol de facilitador para la propagación de la infección, con concentraciones de VIH en semen que de otro modo jamás hubieran producido contagio.
Esta proteína se manifiesta en dos formatos o arquitecturas diferentes. Es la SEVIde estructura amiloidea, la que cuenta con capacidad de convertirse en patógena o mutar sus propiedades biológicas [1]. Esta proteína favorece considerablemente el contagio por semen, facilitando la infección y distribución del virus.
El SEVI actúa concentrando el virus en la superficie de la célula, que luego va a ingresar en forma masiva hacia el citoplasma.
Teorías disidentes
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