Vida

La enfermedad celíaca: Asuntos cantidad
Frits Koning
Información sobre el autor ► artículo señala ► Derecho de Autor y Licencia información ►
Ir a:
-------------------------------------------------
Abstracto
La enfermedad celiaca (CD) es causada por incontrolados respuestas inmunes a las proteínas del gluten en los cereales de trigo y relacionadas. El gluten es una mezcla compleja deproteínas de gliadina y glutenina y variedades de trigo más modernos contener hasta 100 altamente relacionado, pero distintas proteínas del gluten. Invariablemente, estas proteínas de gliadina y glutenina contienen péptidos inmunogénicos, particularmente después de que los péptidos se han modificado por la enzima transglutaminasa tisular (TG2). Esta modificación resulta en la conversión de residuos deglutamina en los péptidos de gluten en el ácido glutámico cargado negativamente. Esto genera péptidos que se unen fuertemente a la enfermedad predisponente moléculas HLA-DQ2.5 o DQ8, y esto facilita la inducción de CD4 que inducen la enfermedad respuestas de células T, un sello de CD. Es bien conocido que el genotipo HLA-DQ determina el riesgo de desarrollo de la enfermedad. Además, la abundancia depéptidos inmunogénicos en las proteínas del gluten está probablemente relacionado con la observación de que las respuestas de células T policlonales frente a péptidos de gluten múltiples se encuentran generalmente en pacientes con CD. Sin embargo, no todos los pacientes responden al mismo conjunto de péptidos. Aquí, propongo un modelo que integre estas observaciones y los vincula con el espectroclínico muy variable de los síntomas que se asocian con CD. Por otra parte, discutir si es factible alterar trigo y / o gluten para hacerla apta para el consumo por los pacientes con EC.
Ir a:
-------------------------------------------------
Introducción
La enfermedad celiaca (EC) es una enfermedad inflamatoria crónica del intestino delgado [ 1 , 2 ]. Se puede desarrollar en cualquier puntoen el tiempo durante la vida en individuos genéticamente susceptibles a la ingestión de gluten de trigo y proteínas relacionadas cereales. Es un trastorno frecuente que afecta aproximadamente al 1% de la población en el hemisferio occidental [ 1 , 2 ]. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad entra en remisión cuando los pacientes se sometió a una dieta libre de gluten, y en la actualidad, uncumplimiento de por vida a una dieta libre de gluten es el único tratamiento disponible. CD acciones características importantes con otras enfermedades autoinmunes: es crónica, multifactorial, y con una relación mujer-hombre de aproximadamente 2 a 1 [ 1 , 2 ].Además, existe una fuerte asociación HLA, una evidencia convincente de que no controladas respuestas de células T son causantes deenfermedades y la presencia de autoanticuerpos es característica [ 1 , 2 ].Finalmente, una multitud de otros loci genéticos han sido identificados que modulan el riesgo de desarrollo de la enfermedad [ 3 ].
Si bien no se sabe lo que inicia el desarrollo del CD, hay una visión única de lo que impulsa a la enfermedad una vez que se ha iniciado. En el individuo afectado, cuatro componentes bien definidosformar un "letal" cóctel: gluten, transglutaminasa tisular, HLA-DQ, y las células T. Después de la ingestión de gluten que contienen productos alimenticios, el gluten se degrada en péptidos relativamente grandes por las enzimas en el tracto gastrointestinal [ 4 ]. Algunos de estos péptidos puede unirse directamente a HLA-DQ2.5 (0501/0201) o DQ8 (0301/0302) y desencadenan respuestas de células T quepueden resultar en daño tisular local y la liberación de TG2 [ 5 - 7 ]. Posteriormente, TG2 puede modificar un gran número de péptidos de gluten [ 6 , 8 - 14 ] que genera péptidos que se unen con una afinidad mucho más alta para HLA-DQ2.5 o DQ8, permitiendo una amplificación de la respuesta de células T específicas de gluten. La liberación y la posterior activación de TG2 es, pues, un paso...