vida

Amebas (ENTAMOEBA HISTOLITICA) causante de amibiasis intestinal.


Protozoario, risopodo, sarcodinia(pseudópodos), fisión binaria

Formas: quiste-trofozoito

Forma infectiva=quiste maduro

Forma diagnostica= trofozoito y quistes en heces

Fuente= hombre

Trasmisión= fecal-oral, agua y alimentos contaminados, infección en grupos sociales, no es lo mas común pero puede habertrasmisión sexual

Ciclo biológico:

C:\Users\Public\Documents\4 SEMESTRE\INFECCIONES E INMUNIDAD\Ciclos Biológicos.ppt

Posible comensal del TGI mientras no invada la mucosa intestinal, otras localizaciones: hígado, cerebro, extremidades, espacio pleuro pulmonar
Factores de virulencia: galactosa(paracito) de unión a lectina que hace adherencia y lisis por contacto, elastasas y colagenasas(enzimas líticas), resistencia a lisis x complemento al MAC, capacidad eritrofagocitica, destrucción de lectinas por hidrolasas pancráticas y bacterianas .
-- presencia de galactosa en la mucina producirá IgA especifica
--Formación de ulceras: liberación de enzimas que lisan las células epiteliales y degradan la MEC, respuesta inflamatoria limitada por la lisis de neutrofilos e inhibición de laquimiotaxis* lesiones de la submucosa tipo BOTON DE CAMISA, isquemia necrosis y perforación

Patogénesis : tres etapas de la patología
*Adhesión e invasión
*Resistencia a la inm del huésped
*Formación de ulceras

Manifestaciones clínicas:

*Infección asintomática: portadores sanos liberan quistes en materia fecal ( hay que tratarlos)
*Amebiasis intestinal :
1. Colitis amebianaaguda: disentería, fiebre LEVE, diarrea profusa, cólico y tenesmo.
2. Colitis amebiana crónica: diarrea intermitente con dolor abdominal y flatulencia.
*Complicaciones:
1. Colitis amebiana fulmínate: necrosis y perforación intestinal
2. Ameboma: Rex granulomatosa , masa dolorosa palpable en mucosa intestinal
3. Abscesos: hepáticos cerebrales
4. Amebiasis pleuropulmonar y amebiasis cutáneaen mucosa.
Inmunidad:

Invasión tisular estimula la respuesta humoral y celular: aumento de IgG, inm celular controla la extensión de la lesión y protege de recurrencias.
Complicaciones en inmunocomprometidos.
Diagnostico:

Diferenciar de= E. hartmani y E. coli y otros causantes de diarrea.
Diagnóstico de laboratorio:
Mas frecuente ex coprológico, también aspirados y sigmoidoscopia,el cultivo no es usual, detención de IgA en heces y ex serológico Elisa en amebiasis extra intestinal.

Tratamiento:
*Equilibrio hidroelectrolitico
*hemetina, deidrohemetina, ioduro de bismuto y emetina= contar trofozoitos
* también utilizada la cloroquina (antimalarico)

*en luz intestinal= amidas: etofamida,teclozan, quifamida

*extraitestinales= nitromidazoles metronidazol, tinidazoly secnidazol
GIARDIA
Causante de giardiasis

Protozoario, mastigospora(flagelado luminal no invasor), fisión binaria

Formas: quiste y trofozoito

Forma infectiva: quiste

Forma diagnostica: trofozoito - quistes en heces

Fuente: humanos y animales

Transmisión: fecal- oral , alimentos y agua contaminada, grupos sociales, no es lo más común pero puede haber trasmisión sexualPrevalencia en climas cálidos y templados, mayor riesgo en preescolares, lactantes e hiperglamaglobulinemia

Ciclo biológico:

C:\Users\Public\Documents\4 SEMESTRE\INFECCIONES E INMUNIDAD\Ciclos Biológicos.ppt


Presencia en el intestino delgado principalmente dodeno, anaerobios, incapaz de sintetizar lípidos precursores de ac. nucleícos
Factores de virulencia: cambio de proteínas desuperficie durante la inf y el cultivo que contribuye a la evasión del sis inm, VSPS(variant, especific, protein,surface,) como cisteína, Zn, Fe.
Protección contra proteasas intestinales.

Patogénesis :
No hay invasión de la mucosa intestinal, la adhesión del parasito me genera BLOQUEO MECANICO y alteraciones de las microvellosidades.
Inducción de citoquinas: secreción de fluidos y...