Vih Patógenecis

VIH patogénesis e inmunidad
Virus de la inmunodeficiencia humana
Patogénesis e inmunidad
El principal determinante de la patogénesis y la enfermedad provocada por el VIH es el tropismo del virus por los linfocitos T y los macrófagos que expresan CD4. La inmunodeficiencia inducida por el virus provoca una reducción del número de linfocitos T CD4 que diezma las funciones dehipersensibilidad auxiliares y de tipo retardado de la respuesta inmunitaria.
Durante las relaciones sexuales vaginales o anales, el VIH-1 infecta las células dendríticas de Langerhans del epitelio que pueden viajar hasta los ganglios linfáticos. El sexo anal puede representar un mayor riesgo que otras vías. Los linfocitos T especiales que llevan un gran número de co receptores del virus estánseparados del colon por una única capa de células. Si el virus se inyecta en sangre directamente es muy fácil su propagación.
El virus del VIH es produce lo que llamamos periodo de silencia clínica y luego una etapa clínicamente evidente donde se compromete severamente la inmunidad, donde comienzan las enfermedades oportunistas.un virus no muy resistente como por ejemplo el virus de la hepatitis.Igualmente es un virus que merece mucho respeto ya que produce una enfermedad crónica que posee un período de latencia clínica que culmina en una enfermedad con una inmunodeficiencia tan severa que compromete el estado general del individuo de manera absoluta.
Luego que el virus ingresa en el organismo se produce una viremia primaria, que produce síntomas no muy distintos a cualquier viremiainespecífica. Produce fiebre sin foco, con un síndrome poliadenomegálico. Están presentes las artralgias y las mialgias. Con esto nos referimos al dolor e músculo y articulaciones, indiferenciadle al de una gripe. Por supuesto hay un período llamado ventana que es antes que se pueda detectar la respuesta inmune en sangre donde o se puede realizar el diagnóstico, ya que uno negativo no nos descarta elcontacto con el virus.
PATOGENIA
El VIH tiene dos dianas principales: el sistema inmunitario y el SNC. La clave del SIDA es una profunda inmunodepresión que afecta fundamentalmente a la inmunidad celular y que es consecuencia de una intensa pérdida de células T CD4+, así como de una alteración de la función de las células T colaboradoras supervivientes.
Existen abundantes pruebas de que lamolécula CD4 es, de hecho, un receptor de alta afinidad por VIH. Ello explica el tropismo selectivo del virus por las células T CD4+ y su capacidad para infectar a otras células CD4+, especialmente a los macrófagos .
La primera etapa de la infección es la captación de la glucoproteína de la envoltura gp 120 por las moléculas CD4. A ello sigue la fusión del virus con la membrana celular y suinternalización. Se cree que la fusión requiere un paso postadaptación en el que la gp 41 viral establece contacto con un componente de la membrana celular aún no identifinado. No se sabe con certeza si las células CD4- pueden ser infectadas por el VIH. Según algunos investigadores, algunas células, como los astrocitos, los fibroblastos cutáneas y las células epiteliales del intestino (células que notienen CD4 detectable, se infectan a través de un receptor completamente distinto). La identidad de este receptor alterativo, si es que existe, sigue siendo desconocido.
Una vez internalizado, el genoma del virus sufre una transcripción inversa que lleva a la formación de cADN (ADN proviral). En las células T en reposo, el cADN del VIH puede permanecer en el citoplasma, adoptando una forma episómicalineal. Sin embargo, cuando la célula T se divide, el cADN penetra en el núcleo y es integrado en el genoma del huésped. Tras este paso, el provirus puede permanecer bloqueado en el cromosoma durante meses o años y por tanto, la infección adquiere un carácter latente. Otra posibilidad es que el ADN proviral se transcriba formando partículas virales completas que emergen a través de la membrana...