VIH y Citoesqueleto

VIRUS
DE
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
Y EL
CITOESQUELETO
Paula García Touriño
77405632-Y

ÍNDICE
1. Introducción………………………………………………………………………………………………………….3
2. Papel del citoesqueleto en la replicación del VIH-1………………………………………3
2.1. Entrada………………………………………………………………………………………………………..3
2.1.1. Fusión de la membrana…………………………………………………………….3
2.1.2. Endocitosis………………………………………………………………………………..42.2.Transporte intracelular………………………………………………………………………….4
2.3. Ensamblaje y empaquetamiento…………………………………………………………….5
3. Papel del citoesqueleto en la transferencia entre células T CD4+……….…..6
3.1. Sinapsis inmunológica….………………………………………………………………………….6
3.2. Sinapsis vírica................................................………………………………………….6
3.3. Filopodios ynanotúbulos……………………………………………………………………….7
4. Papel del citoesqueleto en la sinapsis vírica entre células dendríticas y
células T CD4+… …………………………………………………………………………………………………….7
5. Bibliografia…………………………………………………………………………………………………………….9

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1. INTRODUCCIÓN.
El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) es una enfermedad caracterizada
por el deterioro del sistema inmune. El agente causal pertenece a la familia de los

Retrovirus y al género lentivirus conocido como el virus dela Inmunodeficiencia Humana.
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) infecta células del sistema inmune, como
linfocitos T CD4+, células dendríticas, etc. El VIH-1 necesita reclutar receptores CD4+,
correceptores CXCR4, complejos proteicos asociados a los filamentos de actina, para
superar el citoesqueleto de actina cortical y transportar el genoma al núcleo [7, 11].

2. PAPEL DELCITOESQUELETO EN LA REPLICACIÓN DEL VIH-1.
2.1. Entrada.
El VIH-1, como la mayoría de los virus envueltos, adquiere proteínas de la membrana de la
célula huésped cuando abandona la célula infectada. Se han podido identificar las proteínas
asociadas

a

la

envoltura

de

los

viriones

mediante

métodos

inmunológicos,

inmunoprecipitación del virus completo o métodos decaptura con anticuerpos. Las proteínas
encontradas pertenecen al complejo de histocompatibilidad, tanto de la clase II como de la
clase I, proteínas de adhesión como la ICAM-1 y su receptor LFA-1. Los antígenos de
superficie celular, normalmente involucrados en los procesos de señalización de células T
(CD8, CD25, CD30, CD45, etc.)[1,7].
El VIH-1 puede entrar en la célula huésped por dosmecanismos:
1.

Fusión de membranas:
El proceso de entrada del virus a la célula huésped comienza por la interacción

entre una glicoproteína, gp120, de la envuelta del VIH-1 y el receptor CD4 y un
correceptor CXCR4 de la célula huésped. La unión de CD4 y la glicoproteína provoca el
entrecruzamiento entre la actina y la filamina, uniéndose la cola citoplasmática de CD4 y
CXCR5. Al mismo tiempo,el complejo ERM (complejo proteico de unión a la actina
cortical) que une las proteínas transmembrana y citoplasmáticas a los filamentos de
actina, promoviendo la fusión de las membranas [1,3,11].
En el proceso de fusión es necesario que tenga lugar la polimerización de la actina,
pero la actina cortical puede suponer una barrera para la formación del poro de fusión y
el paso de lanucleocápside al citoplasma. De modo que se activa la ADF/cofilina, un
factor de despolimerización de actina, que causa la remodelación de la actina cortical.
Consecutivamente, también se activa la Rac1-GTPasa, que promueve la formación del
poro de fusión y la entrada del complejo Arp2/3. La función de este complejo es unirse
a la actina/ATP presente en el extremo positivo de los microfilamentos paraformar una
nueva rama de actina (Figura 1a). [ 1,3,5,7,11,12].

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Figura 1a.
En todo este proceso de entrada del virus a la célula todavía quedan algunos
detalles por determinar. Lo que si se ha comprobado mediante pruebas de fluorescencia
es que efectivamente existe una remodelación de la actina cortical cuando se produce la
unión...