viroides















III. OTRAS FORMAS ACELULAR ES
A. Viroides
- Pequeñas moléculas de ARN circular de cadena sencilla formadas por unos pocos cientos de nucleótidos. Carecen de
cáps ida y su tamaño es una milésima parte del de los virus más pequeños.
- Aparecen con mayor abundancia en el núcleo de las células infectadas.
- Sólo han sido detectados en plantas, en las que producen unagran variedad de enfermedades y pueden ser transmitidos
tanto horizontal como verticalmente.
- No existen ninguna evidencia de que los viroides son traducidos a proteínas, ni se conoce cómo causan las enfermedades.
Lo que sí se sabe es que son replicados por los enzimas del huésped.
- Algunas semejanzas entre la secuencia de nucleótidos de los viroides y ciertos secuencias del genoma de lasplantas
no traducidas (intrones) sugieren que los viroides evolucionaron a partir de los intrones.
C. Priones
- Las encefalopatías espongiformes transmisibles (TSEs) son enfermedades cerebrales degenerativas que ocurren en
muchos mamíferos, incluido el hombre. En estas enfermedades, se desarrollan progresivamente cavidades que hacen
que adquiera el aspecto de una esponja. El scrapie es una TSEque afecta a ovejas y cabras conocida desde hace
250 años.
- En los años 80 aparecieron numerosos casos de vacas afectadas por una TSE en Gran Bretaña que pudieron relacionarse
con la ingestión de piensos obtenidos a partir de ovejas afectadas por el scrapie. En los 90 apareció una variedad
de la enfermedad que afectaba a algunas personas que habían consumido carne de vacas con TSE y que losmedios de comunicación bautizaron con el nombre de “mal de las vacas locas”.
- El kuru es otra TSE que afectaba a los nativos de una tribu de Nueva Guinea que practicaban canibalismo ritual.
- Los investigadores encontraron que las TSEs podían ser transmitidas de un animal a otro mediante extractos cerebrales
de animales afectados. Sin embargo, los agentes que inactivan los ácidos nucleicos noinactivaban al agente causante
de la enfermedad, lo que hizo suponer que eran proteínas y no de virus, como se pensaba hasta entonces, las
causantes de la transmisión de la enfermedad.
- En 1982 Stanley Prusiner aisló e identificó la proteína causante de una TSE en el hamster y la denominó prión (acrónimo
de proteinaceous infective particle).
- Las células normales del cerebro tienen unaproteína de membrana denominada PrPc. Los tejidos afectados por la encefalopatía
espongiforme presentan una proteína con la misma secuencia de aminoácidos pero con una estructura
terciaria diferente, denominada PrPsc. Este cambio de forma afecta al funcionamiento de la proteína, que se acumula
en las células del tejido nervioso y provoca su muerte.
- La proteína anómala PrPsc parece inducir uncambio conformacional en la proteína normal PrPc, transformándola en
anómala también (como una manzana podrida en un barril lleno de manzanas), aunque no se conoce el mecanismo
de acción.
· Los priones son partículas infecciosas proteicas que provocan las encefalopatías espongiformes transmisibles.
· Poseen la misma secuencia aminoacídica de una proteína normal, pero presentan una estructuradiferente.
· Inducen, por un mecanismo hasta ahora desconocido, la transformación de proteínas normales en anómalas.
· Contradicen el dogma central de la biología molecular, según el cual el flujo de información es en todos los seres vivos:
ADN à ARNm à Secuencia Aminoácidos à Estructura Tridimensional Proteínas. La teoría de los priones propuesta
por Prusiner supone la existencia de dosplegamientos para una única secuencia de amino ácidos. Además, el
replegamiento de la PrP normal por acción de la PrP patológica, implica un flujo de información de una proteína a otra
a nivel de estructura terciaria
REFERENCIA
1. Cann, A. J. (2001). Principles of Molecular Virology (3a. ed.). Londres, Leicester: Academic Press.
2. Flores, R., Hernández, C., Martinez de Alba, E., Daròs, J. A., & Di...