Virologia
Inmunodeficiencia: debida al mal funcionamiento o ausencia.
PUEDE SER:
PRIMARIA (ESPECIFICAS): LINFOCITOS B, LINFOCITOS T
• Pueden existir alteración enzimática =deficiencia tirosina sinasa (linfocitos B)
• Son de carácter genético
• En los linfocitos T se ve afectada la síntesis de anticuerpos
• Suelen aparecer los 6 meses y 2 años
• Sus manifestaciones soninfecciones a repetición.
• Características:
- células B bajas
- Ausencia de células plasmáticas
- Mal funcionamiento de órganos linfáticos 2°
SECUNDARIAS(INESPECÍFICAS): MACRÓFAGOS
• Alteraciones del complemento: C1 a C4
VIH – SIDA
VIH
• Virus de inmunodeficiencia humana
• Retrovirus= T CD4 y macrófagos
• Presentan dos tipos: VIH1 y VIH2
• Presentanigual componente estructural
• Virus ARN
• Ciclo vital 2 fases:
- virion infectante ARN
- Provirus ADN
LATENCIA: es la faseintermedia de integración en el genoma huésped, le permite prolongados periodos asintomáticos a pesar de una viremia persistente.
• Replica mediante un mecanismo inverso al habitual en los virus ARN.
•Enzima llamada transcriptasa inversa ( TI ).
CELULAS HUÉSPED:
linfocitos CD4 +, macrófagos, células nerviosas de la microglia.
ESTRUCTURA:
Envoltura externa
Nucleocapside: p7 /p9
Enzimas: TI, proteasa, integrasas.
Núcleo ARN(2)
Matriz: p17
Proteínas: gp 120 y gp 41= infección
El antígeno viral + detectable p24 es la célula Diana de Ac= ELIZA
DESARROLLO:
•Células Diana principales
• Sistema inmunitario: CD4 +
• Sistema nervioso
• Unión virus gp120 con CD4+
• Desencadena cambios en la estructura de la membrana celular.
• Penetración del núcleoviral en el citoplasma
• Cambios ARN viral= ADNc
• ADNc se introduce ADN del huésped
• Posteriormente propagación
• Normalmente: CD4+ = IL, FNT, GM-CSF
TRANSMICION:
Contacto sexual
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