Virus de dna

Virus de DNA
Grupo I Baltimore
HEPADNAVIRIDAE
Características generales:
* Son virus con una larga cadena de DNA doble lineal.
* Tienen una capside icosaédrica.
* Está envuelto. Establece latencia
* Se divide en subfamilias:
* Alfa: Tropismo hacia células epiteliales y tiene una rápida replicación.
* Herpes simplex virus 1 y 2
* Varicella-Zoster* Beta: tropismo hacia células linfoides y una replicación moderada.
* Cytomegalovirus
* Gamma: tropismo hacia células linfoides y tiene una replicación lenta.
* Epstein-Barr
* Ciclo de replicación:
1. Se adhiere por medio de glicoproteínas a la pared de las células diana.
2. Fusión de la envoltura con la membrana plasmática de la célula En la célula sedescompone la cápside y el genoma queda libre.
3. Entra al núcleo y se integra al genoma de la célula.
4. Produce RNAm proteínas
a. Proteínas tempranas inmediatas: no estructurales. Paran maquinaria de la célula.
b. Proteínas tempranas: no estructurales. Inducen que la célula entre a fase So, inhibiendo apoptosis.
c. Proteínas tardías: estructurales.
5. Se ensamblala nucleocapside dentro del núcleo utiliza tanto la membrana nuclear como la plasmática para su envoltura.
HERPES SIMPLEX 1 Y 2
* Infección lítica en células epiteliales.
* Infección latente: en ganglios neuronales.
* Transmisión: Contacto físico (besos, contacto sexual)
* Patogénesis:
* Infecta células de la mucosa epitelial que conlleva a la formación de vesículas.* El virus viaja hacia los ganglios para establecer una infección latente.
* El estrés dispara la reactivación del virus en el nervio y la recurrencia de vesículas.
* Manifestaciones clínicas: la regla dice que HSV-1 ocurre por encima de la cintura y HSV-2 generalmente por debajo de la cintura.
* Gingivomastitis y herpes labial:
* Lesiones similares a una ampolla enla mucosa oral.
* Eritema-mácula.
* Puede estar acompañado de fiebre.
* Latentes en ganglios trigéminales.
* Queratoconjuntivitis:
* Inflamación de párpados y vesículas.
* Nota: Ataques sin tratamiento y repetitivos pueden ocasionar ceguera.
* Meningoencefalitis:
* Fiebre, cefalea, confusión.
* HSV-1: fatalidadalta. HSV-2: moderada usualmente.
* Infecciones genitales:
* Vesículas vaginales dolorosas (queman y pican).
* Efectos sistémicos: fiebre, mialgia, malestar.
* Latencia en ganglios sacrales.
* Puede provocar Herpes neonatal:
* Infección durante el paso a través del canal de parto.
* Infecciones usualmente severas:
* Sedisemina (involucrando al hígado) y tiene alta mortalidad.
* Puede provocar encefalitis.
* Puede afectar piel, ojos y boca.
* Dx:
* En lesiones orales: clínica.
* Encefalitis: PCR.
* Infecciones genitales:
* Frotis Tzanck (smear)
* Pruebas serológicas

VARICELA ZOSTER (VZV)
* Tropismo: mucosa epitelial y nervios.
*Transmisión: gotitas respiratorias boca, nariz y ojos.
* Patogenia: VZV entra en el tracto respiratorio se replica en nódulos linfáticos locales viremia primaria bazo e hígado viremia secundaria Piel (lesiones vesiculares/erupción) Latente en ganglios de las raíces dorsales.
* Manifestaciones clínicas:
* Varicela: Exantema vesicular generalizado y pruriginoso.
* Fiebre,faringitis, rinitis, malestar general.
* Herpes zoster (shingles): reactivación de infección latente.
* Lesiones dolorosas y que queman la piel.
* Erupción cutánea dolorosa que se superpone a un determinado dermatoma sensorial.
* Dx:
* Tzanck smear.
* Detección antígena por PCR.

EPSTEIN-BARR
* Causa la Mononucleosis infecciosa.
* Tiene potencial...