Virus De La Hepatitis C

Virus de la hepatitis C
El virus de la hepatitis C se identificó en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un chimpancé infectado por sangre de una persona con HNANB. El ARN vírico obtenido a partir de la sangre es convertido en ADN por una transcriptasa inversa, se expresaron sus proteínas y se utilizaron anticuerpos de personas con HNANB para detectar las proteínas víricas.Estos estudios condujeron al desarrollo de pruebas ELISA, genómicas y de otro tipo para la detección del virus, que aún no se puede cultivar en cultivos tisulares.
El VHC es la causa principal de las infecciones por virus HNANB, y era la principal causa de hepatitis postransfusión con anterioridad al cribado habitual de las donaciones de sangre con respecto a la presencia de VHC. Existen más de 170millones de portadores de VHC en el mundo, y más de 4 millones en EE.UU. El VHC se transmite de forma similar al VHB, pero tiene aún más posibilidades de provocar hepatitis crónicas persistentes.
A menudo la hepatitis crónica provoca cirrosis y, en última instancia, carcinoma hepatocelular. La importancia de la epidemia de VHC se ha hecho más evidente a medida que se han desarrollado pruebas decribado de laboratorio.

ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
El VHC es el único representante del género Hepacivirus de la familia Flaviviridae. Tiene un diámetro de 30 a 60 nm, un genoma de ARN de sentido positivo y envoltura. El genoma del VHC (9100 nucleótidos) codifica 10 proteínas, incluidas dos glucoproteínas (El, E2) que se modifican a lo largo de la infección debido a la existencia de regioneshipervariables en sus genes. Existen seis grupos principales de variantes (cepas o clades) que difieren en su distribución mundial.
El VHC solamente infecta al ser humano y al chimpancé.
Los adelantos de la biología molecular han permitido expresar y estudiar la replicación del VHC. Se recubre de una lipoproteína de baja densidad o de muy baja densidad y después utiliza su receptor para ser captadopor los hepatocitos. La unión del VHC a receptores de superficie de CD81 (tetraspanina), los cuales se expresan en linfocitos y otras células, permiten a estas células albergar el virus en el exterior del hígado.
El virus se replica de manera semejante a los restantes flavivirus. El virión penetra en el retículo endoplásmico por gemación y permanece en él, por lo que queda asociado a la célula.Las proteínas del VHC inhiben la apoptosis y la acción del INF-a al unirse al receptor del factor de necrosis tumoral y a la proteína cinasa R. Estas acciones evitan la muerte de la célula anfitriona y favorecen el establecimiento de una infección persistente.

PATOGENIA
La capacidad del VHC de permanecer asociado a las células y evitar la muerte celular favorece una infección persistente, peromás adelante acaba provocando una hepatopatía. La inmunopatología celular es la principal responsable de la aparición de las lesiones tisulares. La extensión de la infiltración linfocitaria, la inflamación, la fibrosis porta y periporta y la necrosis lobular en las biopsias hepáticas se emplea para clasificar la gravedad de la entidad. Se ha sugerido que la continua reparación del hígado y lainducción de la proliferación celular que se produce durante una infección crónica por el VHC, especialmente en el hígado cirrótico, constituyen factores predisponentes al desarrollo del CPH. Los anticuerpos frente al VHC no confieren protección alguna y los resultados obtenidos en infecciones experimentales en chimpancés indican que la inmunidad frente al VHC quizá no dure toda la vida.

SINTOMAS.* Dolor abdominal (en el cuadrante superior derecho del abdomen).
* Hinchazón abdominal (debido a líquido llamado ascitis).
* Heces de color arcilla o pálidas.
* Orina turbia.
* Fatiga.
* Fiebre.
* Picazón.
* Ictericia.
* Inapetencia.
* Náuseas.
* Vómitos.

EPIDEMIOLOGÍA
El VHC se transmite principalmente...