VIRUS GASTROINTESTINALES

VIRUS GASTROINTESTINALES

VIRUS ENTÉRICOS

Mecanismo de transmisión: Contaminación fecal – oral. 90% (mejor vehículo son las heces).
Enfermedad: Gastroenteritis.
Familias:


ROTAVIRUS

FAMILIA
GÉNERO
Ac. Nucleico
CUBIERTA
GASTROENTERITIS VIRAL
Reoviridae
Rotavirus
ARN
DESNUDO

Periodo de incubación: Corto. ¿Hace cuánto tiene la diarrea?
Mucha variabilidad antigénica  Se extienden desde A hastaG. Los grupos A,B,C son los que provocan enfermedad en humanos; característico en ancianos y en niños menores (edades extremas).

Patogénesis:
Células diana: Enterocitos con receptores  Efecto citopático: Lisis celular. El efecto de la lisis se amplifica por la continuidad de las células.
Es una infección aguda, con un patrón de enfermedad lítico en el que afecta la absorción intestinaltrayendo como consecuencia Diarrea líquida, sin moco y sin sangre.

Síntomas:
Diarrea líquida.
Vómito.
Deshidratación severa -> mayor impacto clínico -> descompensación.
Fiebre alta.
Síntomas respiratorios (más frecuentes en las infecciones por adenovirus).

Diagnóstico:
En la práctica clínica la tipificación es poco frecuente. Se debe tener en cuenta la prevalencia, siendo los rotavirus los de mayorprevalencia e impacto respecto a los adenovirus.
Nexo epidemiológico:
Población a riesgo: Niños entre los 6 meses y 2 años de edad.
El niño a los 6 meses deja la cobertura de inmunidad pasiva dada por la madre y ya su sistema inmune debe madurar individualmente. Si hay desnutrición lo vuelve vulnerable a la infección. Se debe tener en cuenta que en ésta etapa se da el destete y el inicio de lalactancia artificial en la que se puede presentar intolerancia a la lactosa.

Dx diferencial:
Parásitos: Periodo de incubación largo.
Bacterias: Tipo de alimento y periodo de incubación.
Virus: Periodo de incubación corto.

Tratamiento:
Reposición de líquidos.
No se debe indicar antidiarreicos, pues se necesita filtrar o sacar el virus.
Probióticos no tienen efecto acá.
Drogas inmunomoduladoras queactiven la aparición de IgA.
Smecta: Es un estabilizador de la mucosa intestinal, se integra con las glicoproteínas del moco formando una capa citoprotectora que ofrece una barrera física a agentes microbianos.

Poliomielitis

FAMILIA
GÉNERO
Ac. Nucleico
CUBIERTA
GASTROENTERITIS VIRAL
Picornaviridae
Enterovirus
ARN
DESNUDO

CARACTERÍSTICAS

Pta. Entrada
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Periodo de Inc.GASTROENTERITIS VIRAL
Tracto GI
Alimentos y materiales contaminados con heces y aguas residuales
7-21 días

Posee tres serotipos, predominan:
Países en desarrollo: 1 (serotipo que ha causado más epidemias).
Países desarrollados: 2 y 3.

Es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por la afectación preferencial de las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal.
SÍNTOMAS: Seevidencia en parálisis flácida asimétrica de los músculos inervados por los nervios raquídeos.

Patogenia:
Los enterovirus normalmente no provocan enfermedad entérica, pero se transmiten por contaminación fecal-oral. Las enfermedades que producen están determinadas por su tropismo tisular y la capacidad citolítica de ellos.
Ingresa por orofaringe y TGI  El proceso de replicación se inicia en la mucosay el tejido linfoide de las amígdalas y faringe  genera la primera viremia en las placas de Peyer bajo la mucosa intestinal el virus se disemina por vía linfática al tejido diana como células del SRE, ganglios linfáticos, bazo e hígado donde se produce una segunda viremia con la aparición de la primera sintomatología  Atraviesa la BHE o llega también al SNC al infectar músculos estriados consus respectivos nervios  Finalmente alcanza el asta anterior de la ME, tronco encefálico y ganglios de raíces dorsales donde ocasiona la lisis de las neuronas.

La localización y el número de neuronas destruidas determinan la extensión de la parálisis.
Los anticuerpos constituyen la respuesta inmunitaria principal frente a los enterovirus, pues evitan el establecimiento inicial de la infección...