virus oncogenos

IV.2. Virus DNA oncogénicos

Los adenovirus y el virus del papiloma bovino, integrantes de esta familia, sólo producen neoplasias benignas
o malignas en animales. Se conocen otros que si son responsables de cáncer en el hombre:

virus del papiloma humano
virus de Epstein-Bar (VEB),
virus de la hepatitis B (VHB),
virus herpes del sarcoma de Kaposi (VHSKI)


Las transformacionesneoplásicas inducidas por virus DNA se caracterizan por:
1.Los virus DNA oncogénicos forman asociaciones estables con el genoma de la célula huésped.
El virus integrado no puede completar su ciclo de replicación debido a una interrupción en los genes virales
esenciales durante la integración del DNA viral.

2.Los genes virales que se transcriben primero (genes precoces) en el ciclo vital delvirus son importantes
para la transformación y se expresan en las células transformadas.


*******Virus del papiloma humano. Algunos de ellos producen papilomas escamosos benignos o verrugas en el hombre.
Los virus del papiloma humano intervienen en la génesis de varios cánceres:


carcinoma epidermoide del cuello uterino y de la región anogenital

cánceres de la boca y la laringeEn el carcinoma de cuello uterino y en los carcinomas epidermoides infiltrantes se encuentran secuencias
de DNA del VPH. Los condilomas genitales, con escaso potencial maligno, también se asocian al VPH.

En los condilomas benignos y en las lesiones preneoplásicas el genoma del VPH se mantiene en una forma
episómica o no integrada, mientras que en los cánceres, el DNA viral esta integrado.La integración del DNA viral
es un importante en la transformación maligna. Aunque la integración del virus en los cromosomas del huésped
es aleatoria, el patrón de integración es clonal, es decir, el lugar de la integración es idéntico en todas las células
de un cáncer determinado. El lugar en el que el DNA viral se interrumpe en el proceso de integración es casi
siempre en el interiordel marco de lectura abierto E1/E2 del genoma del virus. Como la región E2 del DNA viral
inhibe la transcripción de los genes virales precoces E6 y E7, su interrupción conlleva una expresión excesiva de
las proteínas E6 y E7 del VPH 99. El potencial oncogénico de VPH podría estar relacionado con estos dos
productos de los genes virales precoces. La proteína E7 se une a la proteína supresoradel cáncer pRb, y desplaza
a los factores de transcripción E2F normalmente captados por pRb. La proteína E6 se une al producto del gen p53
y facilita su degradación. La afinidad de estas proteínas virales por los productos de los genes supresores del
cáncer difiere en función del potencial oncogénico del VPH. Las proteínas E6 y E7 de VPH de alto riesgo tienen
una gran afinidad por pRB y p53,mientras que la afinidad por estas proteínas de los productos de los genes E6 y
E7 de los virus de los tipos de bajo riesgo es escasa. En los tumores inducidos por el VPH las mutaciones de p53
son raras, porque la pérdida de función de p53 se debe a la oncoproteína E6. La interacción E6-p53 juega un
papel importante en la patogenia del cáncer cervical.

El VPH actúe como un iniciador ypara que se produzca la transformación maligna sean necesarias mutaciones
somáticas adicionales. El consumo de cigarrillos, la coexistencia de infecciones microbianas, las deficiencias
dietéticas y los cambios hormonales, todos ellos implicados como cofactores en la patogenia del cancer cervical,
podrían facilitar estas mutaciones.


*******Virus de Epstein-Barr. Pertenece a la familiaherpes y está implicado en la patogenia de cuatro tipos de
cánceres humanos:


linfoma de Burkitt

linfomas de células B en los pacientes inmunodeprimidos, sobre todo de los infectados por el VIH y los
receptores de trasplantes de órganos

enfermedad de Hodgkin

carcinomas nasofaríngeos




El VEB infecta a las células epiteliales de la orofaringe y a los linfocitos. En los...