Virus

Replicación de los virus
Los virus sólo se multiplican en células vivientes. La célula huésped debe proporcionar la energía y la maquinaria de síntesis, también los precursores de bajo peso molecular para la síntesis de las proteínas virales y de los ácidos nucleicos. El ácido nucleico viral transporta la especificidad genética para cifrar todas las macromoléculas específicas virales en unaforma altamente organizada.
La única característica de la multiplicación viral consiste en que el virión infectante se desintegra y pierde la infecciosidad que se puede medir. Esta fase del ciclo celular se llama periodo de eclipse; su duración varía dependiendo del virus y de la célula huésped en particular, y termina con la formación de las primeras partículas virales descendientes infecciosas. Elperiodo de eclipse es de intensa actividad sintética, puesto que la célula se redirige hacia la satisfacción de las necesidades del "pirata" viral. En algunos casos, tan pronto como el ácido nucleico viral penetra a la célula huésped, el metabolismo celular es recanalizado exclusivamente hacia la síntesis de nuevas partículas virales. En otros casos, los procesos metabólicos de la célula huéspedno se alteran significativamente, aunque la célula sintetiza proteínas virales y ácidos nucleicos.
Los virus han desarrollado diversas estrategias para lograr la multiplicación en las células huéspedes parasitadas por ellos. Aunque los detalles varían de un grupo a otro, el patrón general de los ciclos de replicación es semejante.

Fijación, penetración y pérdida de la cubierta:
La primeraetapa de la infección viral es la interacción de un virión con un sitio receptor específica de la superficie celular. Las moléculas receptoras difieren para los distintos virus, y son proteínas en algunos casos, y oligosacáridos en otros. La presencia o la ausencia de receptores desempeña una función determinante de primer orden en el tropismo celular y la patogenia viral. Se cree que la fijación enreceptores refleja homologías configurativas fortuitas entre la estructura de la superficie del virión y un componente de la superficie celular. Por ejemplo, el virus de la inmunodeficiencia humana se une al receptor CD4 en las células del sistema inmunitario y se cree que el virus de la rabia interactúa con los receptores de acetilcolina y que el virus de Epstein-Barr reconoce al receptor para eltercer componente del complemento en las células B. Es probable que cada célula susceptible posea por lo menos 100,000 sitios receptores para un virus dado.
Después de la fijación, la partícula viral entra en la célula. Esta etapa se conoce como penetración, viropexia o fagocitosis. En algunos sistemas, se realiza por endocitosis mediada por receptores, con captación de las partículas viralesingeridas dentro de endosomas. Están menos claros los detalles de la penetración en otros sistemas. Ocurre perdida de la cubierta de manera concomitante con la penetración o poco después de la misma. La pérdida de la cubierta, o descubrimiento, es la separación física del ácido nucleico viral (o, en algunos casos, de las nucleocápsides inteARNs) a partir de los componentes estructurales externos delvirión. En este momento se pierde la infecciosidad del virus original.
Los virus son los únicos agentes infecciosos en los que la disolución del agente infectante es una etapa obligatoria de la vía de la replicación.

Síntesis de los componentes virales:
Poco después de quedar descubierto el genoma viral, se inicia la fase sintética del ciclo de replicación del virus. El aspecto esencial de lareplicación viral consiste en que deben transcribirse los ARNm específicos del ácido nucleico viral para que se exprese y duplique con éxito la información genética. Una vez que se logra esta etapa, los virus recurren a los componentes de la célula para traducir el ARNm. Diversas clases de virus emplean vías diferentes para sintetizar los ARNm según la estructura del ácido nucleico viral....