virus

Parvovirus



Virus ADN de menor tamaño



Dependiente de célula anfitriona o virus adyuvante



B19 único  humano





Eritema infeccioso o quinta enfermedad



Crisis aplásica en px conanemia hemolítica crónica



Poliartrits aguda en adultos



Infección intrauterina  aborto

VAA (virus adenoasociado)  Dependovirus – adyuvante
necesario (adenovirus)

Estructura y replicación
18 a 26 nm de Ø – cápside
icosaédrica carente de envoltura



B19  ADN monocatenaria lineal



Viriones con cadenas ADN + o –
empaquetados por separado



B19  células en mitosis activa –
origeneritroide


Células jóvenes de médula ósea



Células eritroides de hígado fetal



Células de leucemia eritroide

Patogenia e inmunidad


Células precursoras eritroides 
B19 (citolítico)


Enfermedad por destrucción de
estas células
 respuesta inmunitaria =
exantema y artralgia

B19 inicia replicación –
nasofaringe y vías respiratorias
sup. 



La enfermedad tiene evolución bifásica

Fase febril inicial (fase infecciosa) – no hay producción de
eritrocitos debido a la muerte de células precursoras.
Tras 8 días se produce viremia c/síntomas inespecíficos seudogripales
Virus ensecreciones orales y respiratorias
Ab  resolución de enfermedad/aparición de síntomas



Segunda fase sintomática está mediada por sistema inmune
Exantema y artralgia por aparición de Ab específicosp/virus



Px con anemia hemolítica crónica e infectados por B19  riesgo
de reticulocitopenia potencialmente mortal “crisis aplásica”
Resultado de:


Agotamiento de precursores eritroides por B19

Disminución de tiempo de vida de eritrocitos por anemia subyacente

Epidemiología


65% de la población adulta (40 años) –B19



Eritema infeccioso  4 a 15 años  fuente de contagio



Artritisy artralgias  adultos



Transmisión por gotitas respiratorias y secreciones orales.



Finales del invierno y primavera

Enfermedades clínicas


Agente etiológico de eritema infeccioso...