vitamina e

VITAMINA E
Su estructura consta de 2 partes primarias: un anillo complejo cromano y una larga cadena lateral.

Dentro de cada grupo, las estructuras difieren en el número y posición de los grupos metilo en el anillo cromano, designándose como α, β, γ, δ. El alfa-tocoferol es el más conocido y activo

Fuentes:
Aceites vegetales de maíz (como los aceites de germen detrigo, girasol, cártamo, maíz y soya).
Nueces (como las almendras, el maní y las avellanas).
Semillas (como las semillas de girasol).
Hortalizas de hoja verde (como las espinacas y el brócoli).
Cereales para el desayuno, jugos de frutas, margarinas y productos para untar enriquecidos. Enriquecidos o fortificados quiere decir que a los alimentos les han agregado las vitaminas. Verifique esto enla tabla de información nutricional en la etiqueta del alimento.



DEFICIENCIA DE VITAMINA E
En modelos de experimentación animal se ha observado que la deficiencia de vitamina E en el embarazo produce la muerte y reabsorción del feto. La atrofia testicular y la degeneración del epitelio germinal de los túbulos seminíferos son también hallazgos frecuentes en la deficiencia de tocoferol. Nohay evidencias concretas de que el déficit de vitamina E tenga efecto similar en la fertilidad humana.
La vitamina E es esencial para el hombre. Su deficiencia no es frecuente aun en personas que viven con dietas relativamente pobres de esta vitamina, pudiéndose desarrollar en casos de severa malabsorción de las grasas, fibrosis quística, algunas formas de enfermedad crónica del hígado yabetalipoproteinemia congénita.2
El recién nacido, fundamentalmente el prematuro, es particularmente vulnerable a la deficiencia de vitamina E a causa de sus deficientes reservas corporales, pobre ingestión, deterioro de la absorción y disminución de la capacidad de transporte sanguíneo por la baja concentración de LDL en el feto y el niño al nacer;14 por otra parte, los radicales libres han estadoimplicados en la patogénesis de la fibroplasia retrolental, la displasia broncopulmonar, la anemia hemolítica del recién nacido y la hemorragia intraventricular.15
Sistema nervioso
La necrosis del sistema nervioso central (encefalopatía nutricional) y la distrofia axonal han sido observadas en animales mantenidos por tiempo prolongado con dietas deficitarias en vitamina E. La neuropatía comienza apartir del daño a la membrana axonal y decursa hacia una axonopatía del tipo distal y muerte retrógrada (dying back), la cual afecta las fibras mielinizadas de gran calibre.16 Aparece edema por el paso de plasma de los capilares al tejido subcutáneo, aparentemente como resultado de una permeabilidad capilar anormal y hemólisis eritrocitaria. La mayoría de los efectos de la deficiencia de vitamina Epueden ser atribuidos al daño de la membrana por acumulación de lisofosfatidil colina, la cual es citolítica.2 La mayoría de las secuelas secundarias a la deficiencia de vitamina E son subclínicas. Se han descrito alteraciones neuropatológicas y miopáticas en pacientes en riesgo y las manifestaciones más frecuentes son diversos grados de arreflexia, trastornos de la marcha y de la propiocepción,disminución de las sensaciones vibratorias y oftalmoplejía.
Los cambios neuropatológicos incluyen distrofia neuroaxonal que afecta, primaria y bilateralmente, al núcleo gracili del bulbo raquídeo, siendo observada también en segmentos cervicales y torácicos de la médula espinal pero no en las lumbares y sacras.8
El sistema nervioso periférico también muestra una pérdida selectiva de los axonessensoriales mielinizados de gran calibre, la cual es más severa en los segmentos distales del axón, como tiene lugar en los nervios ulnar y sural.
Los síntomas neurológicos presentes en pacientes con desórdenes crónicos de la absorción de grasas, generalmente atribuidos al déficit de vitamina B12, pueden ser la consecuencia de un déficit prolongado de vitamina E.
El modo preciso de acción de la...