vitaminas

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE BIOQUÍMICA
ANDRÉS ISRAEL MIRANDA JUNA
PARALELO A-6

VITAMINAS LIPOSOLUBLES
VITAMINA A (retinol)
Precursores:
Carotenos, especialmente el β caroteno formada por dos anillos aromáticos. Solo son precursores una vez que se convierten en retinol en hígado e intestino
Estructuras relacionadas conla vitamina A: retinol
Retinal, ácido retinoico
Acetato y palmitato de retinol
Beta caroteno
Fuentes: origen animal: lácteos, hígado, pescados, atún
Provitamina: zanahoria, papaya , naranja, verduras de hoja oscura
Tipos de Vitamina A:
Vitamina A1 o transrretinol
Vitamina A2 p dehidrorretinol
Metabolismo: en intestino delgado se absorbe luego de hidrólisis por una esterasapancreática, requiriendo la acción de las sales biliares. La cocción destruye en un 20% Se transporta al hígado asociada a los quilomicrones.
En hígado se almacena en un 90% como éster de vitamina A. Se transporta a los tejidos asociado a RBP (proteína fijadora del tipo de las alfa 1 globulinas) .No atraviesa barrera placentaria
Se excreta por vía biliar y orina
Interviene en síntesis deesteroides especialmente progesterona
Interviene en síntesis de enzimas como el citocromo P 450 que participa en procesos de destoxificación
Se relaciona con la respuesta inmunitaria a las infecciones. La deficiencia provoca disminución de linfocitos T, de la actividad fagocitaria y bactericida
Interviene en el metabolismo del hierro ya que en los estados carenciales se observa una falta de movilidaddel hierro a la médula ósea
Participa en el mantenimiento de la integridad de piel y mucosas, en la síntesis de mucopolisacáridos. La deficiencia provoca queratinización
Requerimientos:
lactante 400 UI
niños 300 – 2000 UI
Adultos 3.350 UI
Embarazo 4.000 UI
Lactancia 3.330 UI
Toxicidad
Xeroftalmia con atrofia de laconjuntiva bulbar. Manchas de Bitot. Hemeralopia retiniana
Piel seca con hiperqueratosis por atrofia sebácea.
Retardo del crecimiento. Amenaza de aborto-aborto
Las cifras de retinol plasmático y hepático se hallan disminuidas
La toxicidad se presenta en dosis 20 a 30 veces a la terapéutica: en forma aguda hipertensión intracraneana con nausea, vómito y vértigos. En forma crónica artralgias,cirrosis, diplopía, hiperostosis. Queratocono en el feto
VITAMINA D
10 compuestos pero solo 2 con actividad antirraquítica:
D2 o ergocalciferol de origen vegetal y D3 o colecalciferol de origen animal. Ambas se hallan al estado de ésteres
Origen : ciclo pentanoperhidrofenantremo. Difiriendo en la cadena lateral
Requerimientos: lactantes hasta adultos 400 UI
Embarazo 600 UI
Lactancia400 UI
Estabilidad:
se pierde el 20% durante la cocción. Es sensible a la luz, calor y oxidantes
Metabolismo:
origen exógeno: vitamina D2 o ergocalciferol 2) endógeno: vitamina D3 o colecalciferol sintetizada en piel y mucosas a partir del colesterol por acción UV.
El ergocalciferol se absorbe a nivel de yeyuno y en circulación se asocia aproteínas del plasma rumbo al hígado.Experimenta hidroxilaciones en hígado y riñón para formar 1.25 dihidroxicolecalciferol que es el metabolito activo de la vitamina D3, bajo estimulación de la paratohormona por disminución del calcio plasmático
Se almacena en hígado, tejido adiposo y músculos.
Funciones:
Mineralización de huesos y dientes
Induce la síntesis de proteína transportadora de calcio en el enterocito
Absorción intestinal yrenal de fosfato
Provoca la movilización de calcio y fosfato a nivel óseo
Carencia y sobredosis vitamina D
Provoca raquitismo en niños y osteomalasia en adultos
Se caracteriza por dolor y deformación ósea. debilidad muscular, transtornos de la marcha y tetania
A los RX hay deformación ósea y defectos de mineralización, desdoblamiento del periostio y alargamiento de las metáfisis
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