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BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 160-165

Protocolos de Neonatología
Síndrome de distrés respiratorio neonatal o enfermedad
de membrana hialina
C. GONZÁLEZ ARMENGOD, M.F. OMAÑA ALONSO
Servicio de Pediatría. Unidad de Neonatología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid

INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio neonatal(SDR) o
enfermedad de membrana hialina (EMH) es la patología
respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro.
Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo II que recubre los alvéolos. Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad degestación de manera que afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EG
y a menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG
Clínicamente se presenta al nacimiento o poco tiempo
después con polipnea y dificultad respiratoria progresiva
que precisa oxigenoterapia. La hipoxemia y distintos grados de acidosis respiratoria y metabólica asociada a hipercapnia son los hallazgos gasométricos;radiológicamente
aparece una imagen bilateral, más o menos homogénea, de
opacificación del parénquima pulmonar con broncograma
aéreo con aspecto característico de “vidrio esmerilado” que,
en los casos más graves, lleva al llamado “pulmón blanco”.
El manejo de estos pacientes es complejo y requiere un
tratamiento multidisciplinar de soporte. La introducción de
los corticoides prenatales para acelerar lamaduración pulmonar y el tratamiento postnatal con surfactante ha modificado su evolución natural, disminuyendo su morbimortalidad.

COMPOSICIÓN Y METABOLISMO DEL SURFACTANTE
La existencia del surfactante se descubrió en los años 50.
Su composición consta de fosfolípidos en un 80% (fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina), proteínas en un 10% (proteínasdel surfactante,
SPs, conocidas como SP-A, SP-B, SP-C, SP-D y otras proteínas) y lípidos en otro 10% (fundamentalmente colesterol).
De todos sus componentes, la fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva. En los últimos años, se ha descubierto que la ausencia o deficiencia de alguna de las SPs lleva
asociado cuadros de SDR de gran severidad, tanto en pretérminos como en neonatos atérmino.
En general, el surfactante está presente en suficiente cantidad en los pulmones a partir de la semana 36 de EG. Sin
embargo, prenatalmente, hay situaciones que aceleran o
retrasan la aparición del surfactante. Así, la rotura prematura de membranas, la hipertensión materna, el crecimiento intrauterino retardado, los corticoides y los tocolíticos
aceleran la maduración pulmonar mientras quela diabetes
materna, el hidrops y la eritroblastosis fetal, la retrasan.
CLÍNICA
Los signos y síntomas aparecen al nacimiento o poco
tiempo después con clínica respiratoria franca que incluye
polipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva (quejido, disociación toraco-abdominal, aleteo nasal, tiraje inter-

Correspondencia: Carmen González Armengod. Servicio de Pediatría. HospitalUniversitario Río Hortega. Avda Santa Teresa
s/n. 47010 Valladolid. Correo electrónico: cgonzalez@hurh.sacyl.es
© 2006 Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León
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costal y retracción supraesternal) con cianosis central. Los
grandes prematuros inicialmente pueden presentar episodios de apnea que precisen una...