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ALTERACIONES FUNCIONALES DEL ENCEFALO
La mayor parte de estas se deben, a: isquemia, hipertensión endocraneal o ambas.
Isquemia: el cerebro e sumamente sensible a la falta de oxigeno y de glucosa, por ello es muy importante la conservación de flujo sanguínea cerebral.
Las enfermedades cerebrovasculares la podemos dividir de la siguiente manera:
1)Encefalopatía isquémica.; cuando hayreducción general en el flujo sanguíneo sin obstrucción vascular; 2) Infarto cerebral, cuando existe cese local del flujos sanguíneo, debido a la obstrucción vascular por trombos, émbolos u obstrucción venosa ; 3) Hemorragias: sangramiento que pueden ocurrir dentro del cerebro (intracerebrales), en el espacio sub-arcnoideo (Sub- aracnoidea) o en ambas zonas.
Ahora desarrollaremos cada una de ellas:1) Encefalopatía Isquémica: normalmente, el encéfalo recibe la sexta parte del gasto cardiaco y emplea el 20% del oxigeno plasmático disponible: debido a que las neuronas encefálicas poseen grandes demandas metabólicas, la autorregulación de la circulación arterial asegura la conservación de la presión de riego cerebral y por tanto el flujo sanguíneo, en una amplia variedad de presionesarteriales sistémicas o intracerebrales.
Al presentarse isquemia, disminuye el oxigeno disponible y aumenta el bióxido de carbono y los desechos metabólicos, lo que tendrá efectos vasodilatadores directos sobre los vasos encefálicos. De esta forma el encéfalo estará protegido inicialmente y de una manera parcial contra una pr5ivación súbita de oxigeno. Sin embargo, si persiste la causa, laautorregulación será cada vez menos eficaz y se producirá finalmente isquemia a pesar de los ajustes compensatorios. La privación circular sostenida durante 3 a 10 minutos apenas es suficiente para producir lesión neuronal en la zona involucrada. Las lesiones isquémicas pueden ser reversibles, cuando logran recuperarse, e irreversibles si las lesiones se establecen definitivamente. Por razonesdesconocidas, hay algunas neuronas (las células piramidales del hipocampo y las de Purjinke, del cerebelo) que son más susceptibles que otras; en consecuencias son las primeras en perderse.
Los cambios del cerebro van a depender de la duración e intensidad de la isquemia. El primer cambio, es entre 12 y 24 horas después del fenómeno isquémico y origina edema o disminución de neuronas. Seguidamente seestablecen cambios celulares isquémicos (citoplasma eosinofilos y pequeños núcleos pinocticos, las denominadas neuronas rojas) y por último las células mueren y desaparecen para quedar sustituidas por gliosis fibrilar. En casos leves puede haber un estado confusional post-isquémico transitorio con recuperación completa, mientras que los más graves caen en coma, hay muerte cerebral, que esirreversible.
2) Infarto cerebral: esto ocurre como resultado de obstrucción vascular. La determinación si hay o no hay infarto, así como su tamaño y forma, está dada por el vaso que queda obstruido y por el tipo de anastomosis entre las arterias cerebrales.
Los síntomas que originan la oclusión vascular, comprende el principio repentino de un síndrome neurológico focal, como hemiparesia. Estas oclusionesvasculares cerebrales pueden dividirse en. Trombótica, que casi siempre son de origen aterosclerótico y ocurre en vasos grandes (carótida interna, bifurcación de la carótida) o en el sistema vertebrobasilar. Antes de que ocurra obstrucción total, a menudo hay síntomas neurológicos focales fugaces, denominados crisis isquémica transitoria; y embolicas, que tienen orígenes mucho más diversos: detrombos formados en las aurículas y/o ventrículos que se desprenden formando los émbolos; de vegetaciones valvulares bacterianaLos émbolos tiene la tendencia a impactarse en el territorio de la arteria cerebral media.
Independientemente de la causa, los infartos cerebrales tienen un tipo similar de evolución histopatológica: en las primeras 6 horas, hay un cambio de color y reblandecimiento de...