Warfarina monografía
Páginas: 28 (6883 palabras)
Publicado: 6 de diciembre de 2010
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA
Monografía de la Warfarina
Francisco Galván Amaral
Farmacología
Solicitado por: Dr. Jesús Aarón Curiel Beltrán
Guadalajara, Jalisco
Noviembre 2008
Antecedentes
La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad de una circulación cerrada y a alta presióndespués de un daño vascular. La lesión de la pared del vaso y la extravasación de sangre de la circulación rápidamente inician eventos en la pared del vaso y en la sangre para poder sellar la brecha. Las plaquetas circulantes son reclutadas al sitio de la lesión, donde van a ser el mayor componente del desarrollo de un trombo; la coagulación sanguínea, iniciada por el factor tisular, culmina con lageneración de trombina y fibrina. Estos eventos ocurren al mismo tiempo.
Para comprender un poco más acerca de la formación de trombos y del mecanismo de acción de la Warfarina es necesario hacer una breve mención del mecanismo de coagulación sanguínea.
Se llega a la hemostasia por varios mecanismos: 1) el espasmo vascular, 2) la formación de un tapón de plaquetas, 3) la formación de uncoágulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea y 4) la proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.
Para el análisis de la farmacodinamia de la Warfarina nos interesa por sobre todos estos mecanismos, lo que se refiere a la formación de un tapón de plaquetas y a la formación de un coágulo sanguíneo.Hay tres factores que predisponen la formación de un trombo (Triada de Virchow):
1. Lesión Endotelial: Factor predominante que por sí solo puede provocar trombosis. Las lesiones pueden deberse a estrés hemodinámico, turbulencias de las corrientes sanguíneas que circulan por unas válvulas cicatrizadas o a las endotoxinas bacterianas.
2. Alteraciones del flujo sanguíneo normal:Turbulencias favorecen la trombosis arterial y cardíaca al causar lesiones o alteraciones funcionales del endotelio, y al formar contracorrientes y embolsamientos locales.
3. Hipercoagulabilidad: Se define como cualquier alteración de las vías de la coagulación. Puede dividirse en efectos primarios o genéticos y procesos secundarios o adquiridos.3
Cuando las plaquetas entran en contactocon la superficie vascular dañada, especialmente con las fibras de colágeno de la pared vascular, las propias plaquetas cambian sus características de manera drástica. Empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares con numerosos seudópodos radiantes que sobresalen de sus superficies; sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente y liberan los múltiples factores activos de sus gránulos; sevuelven tan pegajosos que se adhieren al colágeno en el tejido y a una proteína llamada factor von Willebrand el cual hace que se secreten nuevas sustancias para que lleguen más plaquetas y se adhieran al sitio del daño. Esto forma el tapón plaquetario.
El coágulo empieza a aparecer 15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared ha sido grave y en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sidomenor. Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y de las proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada inician el proceso de la coagulación. La teoría básica en el mecanismo de la coagulación de la sangre se basa en que en la sangre y los tejidos se encuentran más de 50 sustancias importantes que causan o afectan a la coagulación sanguínea:unas que estimulan la coagulación, llamadas procoagulantes, y otras que inhiben la coagulación, llamadas anticoagulantes. El que la sangre se coagule o no depende del equilibro entre estos dos grupos de sustancias. En caso de la rotura de un vaso o una lesión de la propia sangre, tiene lugar una cascada compleja de reacciones químicas en la sangre que afecta a más de una docena de factores de...
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA
Monografía de la Warfarina
Francisco Galván Amaral
Farmacología
Solicitado por: Dr. Jesús Aarón Curiel Beltrán
Guadalajara, Jalisco
Noviembre 2008
Antecedentes
La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad de una circulación cerrada y a alta presióndespués de un daño vascular. La lesión de la pared del vaso y la extravasación de sangre de la circulación rápidamente inician eventos en la pared del vaso y en la sangre para poder sellar la brecha. Las plaquetas circulantes son reclutadas al sitio de la lesión, donde van a ser el mayor componente del desarrollo de un trombo; la coagulación sanguínea, iniciada por el factor tisular, culmina con lageneración de trombina y fibrina. Estos eventos ocurren al mismo tiempo.
Para comprender un poco más acerca de la formación de trombos y del mecanismo de acción de la Warfarina es necesario hacer una breve mención del mecanismo de coagulación sanguínea.
Se llega a la hemostasia por varios mecanismos: 1) el espasmo vascular, 2) la formación de un tapón de plaquetas, 3) la formación de uncoágulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea y 4) la proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.
Para el análisis de la farmacodinamia de la Warfarina nos interesa por sobre todos estos mecanismos, lo que se refiere a la formación de un tapón de plaquetas y a la formación de un coágulo sanguíneo.Hay tres factores que predisponen la formación de un trombo (Triada de Virchow):
1. Lesión Endotelial: Factor predominante que por sí solo puede provocar trombosis. Las lesiones pueden deberse a estrés hemodinámico, turbulencias de las corrientes sanguíneas que circulan por unas válvulas cicatrizadas o a las endotoxinas bacterianas.
2. Alteraciones del flujo sanguíneo normal:Turbulencias favorecen la trombosis arterial y cardíaca al causar lesiones o alteraciones funcionales del endotelio, y al formar contracorrientes y embolsamientos locales.
3. Hipercoagulabilidad: Se define como cualquier alteración de las vías de la coagulación. Puede dividirse en efectos primarios o genéticos y procesos secundarios o adquiridos.3
Cuando las plaquetas entran en contactocon la superficie vascular dañada, especialmente con las fibras de colágeno de la pared vascular, las propias plaquetas cambian sus características de manera drástica. Empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares con numerosos seudópodos radiantes que sobresalen de sus superficies; sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente y liberan los múltiples factores activos de sus gránulos; sevuelven tan pegajosos que se adhieren al colágeno en el tejido y a una proteína llamada factor von Willebrand el cual hace que se secreten nuevas sustancias para que lleguen más plaquetas y se adhieran al sitio del daño. Esto forma el tapón plaquetario.
El coágulo empieza a aparecer 15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared ha sido grave y en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sidomenor. Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y de las proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada inician el proceso de la coagulación. La teoría básica en el mecanismo de la coagulación de la sangre se basa en que en la sangre y los tejidos se encuentran más de 50 sustancias importantes que causan o afectan a la coagulación sanguínea:unas que estimulan la coagulación, llamadas procoagulantes, y otras que inhiben la coagulación, llamadas anticoagulantes. El que la sangre se coagule o no depende del equilibro entre estos dos grupos de sustancias. En caso de la rotura de un vaso o una lesión de la propia sangre, tiene lugar una cascada compleja de reacciones químicas en la sangre que afecta a más de una docena de factores de...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.