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Páginas: 9 (2079 palabras)
Publicado: 5 de febrero de 2015
Alteraciones neurológicas en intoxicación
con monóxido de carbono
Carlos Oliveira y Silva, Fernando Molt, Marco A. Soza.
Departamento de Neurología
Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción
vómitos y compromiso variable de
En 1857 Claude Bernard postuló que el
conciencia. En otras ocasiones, los
efecto nocivo del monóxido de carbono
pacientespresentan déficit neurológico
(CO) se debía a que éste desplazaba el
focal con perfil evolutivo de tipo vascular
oxígeno de la hemoglobina formando
que puede retardar el diagnóstico.
carboxihemoglobina, un compuesto muy
estable (1).
Fisiopatología
El CO es producido en poca cantidad por
El CO tiene 210 veces más afinidad por la
el metabolismo del grupo heme. Enhemoglobina que el oxígeno (3). Así, una
cambio, en el ambiente, el CO se produce
concentración ambiental baja puede
por combustión incompleta de carbón,
producir
petróleo o gas natural. En Inglaterra, la
carboxihemoglobina.
mayoría de los accidentes ocurren como
Por otra parte, la mioglobina tiene una
consecuencia del mal funcionamiento de
afinidad aún mayor por CO que lala calefacción central (2). En nuestro país
hemoglobina, produciéndose depresión
el gas es una importante fuente de energía
miocárdica con hipotensión arterial,
para calefacción y calentamiento del
arritmias cardiacas y muerte (3, 4).
agua.
La respiración celular es bloqueada por la
No es infrecuente que en los servicios de
unión del CO al citocromo mitocondrial.urgencia se reciban durante el invierno
La hipoxia endotelial y la liberación de
pacientes intoxicados con CO por mal
óxido nítrico por parte de las plaquetas
funcionamiento de estufas o calefones, a
genera el radical libre peroxinitrato, que
menudo con síntomas de cefalea, náuseas,
en el encéfalo produce disfunción
niveles
Cuadernos de Neurología. XXXI: 2007
PontificiaUniversidad Católica de Chile
tóxicos
de
mitocondrial,
la
la intoxicación crónica es insidioso y
permeabilidad capilar, secuestrando
fácilmente se confunde con un cuadro
leucocitos y produciendo apoptosis (5).
gripal, depresión, intoxicación alimentaria
Los cambios patológicos ocurren
o gastroenteritis (4,6). Los síntomas más
principalmente en la fase dereperfusión,
comunes son cefalea, náuseas, vómitos,
cuando sucede la peroxidación lipídica
mareos, letargia y sensación de debilidad.
(degradación de ácidos grasos no
Entre los signos neurológicos se incluyen
saturados). El resultado principal es la
confusión, desorientación, alteraciones
desmielinización reversible del encéfalo
visuales, síncope y convulsiones (7).
(6,7).Tales cambios son claramente
Los
evidentes en imágenes de resonancia
carboxihemoglobina
magnética (8).
correlacionarse con la pérdida de
El daño por CO tiene preferencia por
conciencia pero no siempre con las
áreas poco irrigadas del encéfalo. Los
secuelas cognitivas. La intoxicación con
ganglios basales, donde el consumo de
CO produce daño en la sustancia blancaoxígeno
más
periventricular y del centro semioval. Sin
frecuentemente afectados (3). Otras áreas
embargo sólo en esta última se
comprometidas comúnmente son la
correlaciona significativamente con
sustancia blanca cerebral, el hipocampo y
secuelas cognitivas (9).
cerebelo.
Algunos pacientes pueden presentar
es
aumentando
alto,
son
los
nivelesiniciales
de
pueden
graves trastornos neuropsiquiátricos
Signos clínicos
después de más de diez meses de aparente
Los signos clínicos dependen de la
normalidad. Esta condición se llamó
concentración y del tiempo de exposición
“encefalopatía tardía”, o “síndrome
al CO. Cambios sutiles cardiovasculares y
neuropsiquiátrico tardío” (10).
neuroconductuales ocurren con...
con monóxido de carbono
Carlos Oliveira y Silva, Fernando Molt, Marco A. Soza.
Departamento de Neurología
Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción
vómitos y compromiso variable de
En 1857 Claude Bernard postuló que el
conciencia. En otras ocasiones, los
efecto nocivo del monóxido de carbono
pacientespresentan déficit neurológico
(CO) se debía a que éste desplazaba el
focal con perfil evolutivo de tipo vascular
oxígeno de la hemoglobina formando
que puede retardar el diagnóstico.
carboxihemoglobina, un compuesto muy
estable (1).
Fisiopatología
El CO es producido en poca cantidad por
El CO tiene 210 veces más afinidad por la
el metabolismo del grupo heme. Enhemoglobina que el oxígeno (3). Así, una
cambio, en el ambiente, el CO se produce
concentración ambiental baja puede
por combustión incompleta de carbón,
producir
petróleo o gas natural. En Inglaterra, la
carboxihemoglobina.
mayoría de los accidentes ocurren como
Por otra parte, la mioglobina tiene una
consecuencia del mal funcionamiento de
afinidad aún mayor por CO que lala calefacción central (2). En nuestro país
hemoglobina, produciéndose depresión
el gas es una importante fuente de energía
miocárdica con hipotensión arterial,
para calefacción y calentamiento del
arritmias cardiacas y muerte (3, 4).
agua.
La respiración celular es bloqueada por la
No es infrecuente que en los servicios de
unión del CO al citocromo mitocondrial.urgencia se reciban durante el invierno
La hipoxia endotelial y la liberación de
pacientes intoxicados con CO por mal
óxido nítrico por parte de las plaquetas
funcionamiento de estufas o calefones, a
genera el radical libre peroxinitrato, que
menudo con síntomas de cefalea, náuseas,
en el encéfalo produce disfunción
niveles
Cuadernos de Neurología. XXXI: 2007
PontificiaUniversidad Católica de Chile
tóxicos
de
mitocondrial,
la
la intoxicación crónica es insidioso y
permeabilidad capilar, secuestrando
fácilmente se confunde con un cuadro
leucocitos y produciendo apoptosis (5).
gripal, depresión, intoxicación alimentaria
Los cambios patológicos ocurren
o gastroenteritis (4,6). Los síntomas más
principalmente en la fase dereperfusión,
comunes son cefalea, náuseas, vómitos,
cuando sucede la peroxidación lipídica
mareos, letargia y sensación de debilidad.
(degradación de ácidos grasos no
Entre los signos neurológicos se incluyen
saturados). El resultado principal es la
confusión, desorientación, alteraciones
desmielinización reversible del encéfalo
visuales, síncope y convulsiones (7).
(6,7).Tales cambios son claramente
Los
evidentes en imágenes de resonancia
carboxihemoglobina
magnética (8).
correlacionarse con la pérdida de
El daño por CO tiene preferencia por
conciencia pero no siempre con las
áreas poco irrigadas del encéfalo. Los
secuelas cognitivas. La intoxicación con
ganglios basales, donde el consumo de
CO produce daño en la sustancia blancaoxígeno
más
periventricular y del centro semioval. Sin
frecuentemente afectados (3). Otras áreas
embargo sólo en esta última se
comprometidas comúnmente son la
correlaciona significativamente con
sustancia blanca cerebral, el hipocampo y
secuelas cognitivas (9).
cerebelo.
Algunos pacientes pueden presentar
es
aumentando
alto,
son
los
nivelesiniciales
de
pueden
graves trastornos neuropsiquiátricos
Signos clínicos
después de más de diez meses de aparente
Los signos clínicos dependen de la
normalidad. Esta condición se llamó
concentración y del tiempo de exposición
“encefalopatía tardía”, o “síndrome
al CO. Cambios sutiles cardiovasculares y
neuropsiquiátrico tardío” (10).
neuroconductuales ocurren con...
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