Zoonosis virales
Páginas: 9 (2218 palabras)
Publicado: 2 de abril de 2010
Especies virales que ocasionan zoonosis:
Dentro de los virus que ocasionan ZOONOSIS encontramos a las siguientes familias:
- Flaviviridae: virus DENGUE, virus de la FIEBRE AMARILLA, virus de la ENCEFALITIS DE SAINT LOUIS
- Arenaviridae: virus JUNIN, virus MACHUPO, virus GUARANITO, virus SAO PAULO, virus TACARIBE, virus LASSA
- Bunyaviridae: HANTAVIRUS, virus ANDES, otros.- Rhabdoviridae: virus de la RABIA
- Filoviridae: virus EBOLA, virus MARBURG
- Togaviridae: virus de la encefalitis equina del este, virus de la encefalitis equina del oeste, virus de la encefalitis equina venezolana
Los Arenavirus de los que forma parte el virus Junin presentan genoma de ARN con 2 segmentos, que multiplican en citoplasma. Presenta simetría helicoidal.Este virus ocasiona una enfermedad denominada Fiebre Hemorrágica Argentina que suele originar brotes epidémicos en los meses que corresponden a la cosecha de cereales (marzo, abril, mayo y junio) y afecta mayoritariamente a TRABAJADORES DE CAMPO.
La vía de transmisión esta representada por el CONTACTO DE MATERIAL CONTAMINADO con orina, saliva o sangre de roedores (calomys musculinus) infectadoscon traumatismos o heridas en la superficie de piel o mucosas o también por AEROSOLIZACIÓN DEL VIRUS en ambientes cerrados que contactan con dichas zonas del cuerpo.
La infección no se transmite por la mordedura del ratón.
En nuestro país la zona endémica abarca las provincias de buenos Aires, Córdoba, Santa Fe y La Pampa.
El perfil epidemiológico presenta una relación directa con lapoblación de roedores silvestres en la zona.
Patogenia:
En el humano el virus replica inicialmente en macrófagos y linfocitos en el sitio de entrada. Luego estas células infectadas llegan a órganos linfoides secundarios donde continúan su multiplicación durante el período de incubación de 1-2 semanas.
La viremia mas la acción de los mononucleares determinan la liberación de citoquinasPIROGÉNICAS (IL-1, IL-6 y TNF-alfa) que actúan en SNC y en el hígado para inicia el síndrome febril.
En el período de estado se registra síndrome febril, adenopatías (POLIADENOPATIA DOLOROSA), temblor lingual, eritema, enantema y edema en cara, cuello y parte superior del tórax acompañado de petequias en la axila.
En la evolución severa aparece hipotensión, oliguria, epistaxis, hematemesis,hematuria y melena en el transcurso de unos pocos días. La evolución fatal se caracteriza por la aparición de anuria, síntomas neurológicos (meningoencefalitis) y SHOCK hipovolémico que determinan la muerte del paciente.
Diagnóstico:
Presenta al laboratorio genera: LEUCOPENIA y PLAQUETOPENIA intensa.
En el sedimento urinario encontramos cilindros que contienen el antígeno viral.
Muestra desangre en período de estado y pruebas directas en cultivos celulares manifestadas por su acción citopática.
También pueden realizarse pruebas indirectas de SEROCONVERSION para poner en evidencia infección pasada o vacunación previa.
Los Bunyaviridae de los que forma parte el virus Hanta presentan genoma de ARN de única hebra con polaridad negativa, con 3 segmentos (L, M y S), que multiplican encitoplasma. Presenta simetría helicoidal.
El virus Hanta Andes es el agente etiológico que ocasiona el síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH), que presenta una mortalidad de aproximadamente 52 %.
Las zonas endémicas abarcan la zona sur (Río Negro, Neuquén y Chubut), central (capital, Buenos Aires y Santa Fe) y el norte (Salta y Jujuy) de la república Argentina
Epidemiología.
Lainfección predomina en el sexo masculino.
El reservorio son los roedores silvestres colilargos (subfamilia sigmodontinae), los cuales eliminan el virus en ORINA, SALIVA y HECES en forma continua. El humano se infecta a partir de la inhalación de polvo contaminado con dichos fluidos del roedor, o por la inoculación de saliva o excretas a partir de erosiones en la piel. En forma muy infrecuente se...
Dentro de los virus que ocasionan ZOONOSIS encontramos a las siguientes familias:
- Flaviviridae: virus DENGUE, virus de la FIEBRE AMARILLA, virus de la ENCEFALITIS DE SAINT LOUIS
- Arenaviridae: virus JUNIN, virus MACHUPO, virus GUARANITO, virus SAO PAULO, virus TACARIBE, virus LASSA
- Bunyaviridae: HANTAVIRUS, virus ANDES, otros.- Rhabdoviridae: virus de la RABIA
- Filoviridae: virus EBOLA, virus MARBURG
- Togaviridae: virus de la encefalitis equina del este, virus de la encefalitis equina del oeste, virus de la encefalitis equina venezolana
Los Arenavirus de los que forma parte el virus Junin presentan genoma de ARN con 2 segmentos, que multiplican en citoplasma. Presenta simetría helicoidal.Este virus ocasiona una enfermedad denominada Fiebre Hemorrágica Argentina que suele originar brotes epidémicos en los meses que corresponden a la cosecha de cereales (marzo, abril, mayo y junio) y afecta mayoritariamente a TRABAJADORES DE CAMPO.
La vía de transmisión esta representada por el CONTACTO DE MATERIAL CONTAMINADO con orina, saliva o sangre de roedores (calomys musculinus) infectadoscon traumatismos o heridas en la superficie de piel o mucosas o también por AEROSOLIZACIÓN DEL VIRUS en ambientes cerrados que contactan con dichas zonas del cuerpo.
La infección no se transmite por la mordedura del ratón.
En nuestro país la zona endémica abarca las provincias de buenos Aires, Córdoba, Santa Fe y La Pampa.
El perfil epidemiológico presenta una relación directa con lapoblación de roedores silvestres en la zona.
Patogenia:
En el humano el virus replica inicialmente en macrófagos y linfocitos en el sitio de entrada. Luego estas células infectadas llegan a órganos linfoides secundarios donde continúan su multiplicación durante el período de incubación de 1-2 semanas.
La viremia mas la acción de los mononucleares determinan la liberación de citoquinasPIROGÉNICAS (IL-1, IL-6 y TNF-alfa) que actúan en SNC y en el hígado para inicia el síndrome febril.
En el período de estado se registra síndrome febril, adenopatías (POLIADENOPATIA DOLOROSA), temblor lingual, eritema, enantema y edema en cara, cuello y parte superior del tórax acompañado de petequias en la axila.
En la evolución severa aparece hipotensión, oliguria, epistaxis, hematemesis,hematuria y melena en el transcurso de unos pocos días. La evolución fatal se caracteriza por la aparición de anuria, síntomas neurológicos (meningoencefalitis) y SHOCK hipovolémico que determinan la muerte del paciente.
Diagnóstico:
Presenta al laboratorio genera: LEUCOPENIA y PLAQUETOPENIA intensa.
En el sedimento urinario encontramos cilindros que contienen el antígeno viral.
Muestra desangre en período de estado y pruebas directas en cultivos celulares manifestadas por su acción citopática.
También pueden realizarse pruebas indirectas de SEROCONVERSION para poner en evidencia infección pasada o vacunación previa.
Los Bunyaviridae de los que forma parte el virus Hanta presentan genoma de ARN de única hebra con polaridad negativa, con 3 segmentos (L, M y S), que multiplican encitoplasma. Presenta simetría helicoidal.
El virus Hanta Andes es el agente etiológico que ocasiona el síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH), que presenta una mortalidad de aproximadamente 52 %.
Las zonas endémicas abarcan la zona sur (Río Negro, Neuquén y Chubut), central (capital, Buenos Aires y Santa Fe) y el norte (Salta y Jujuy) de la república Argentina
Epidemiología.
Lainfección predomina en el sexo masculino.
El reservorio son los roedores silvestres colilargos (subfamilia sigmodontinae), los cuales eliminan el virus en ORINA, SALIVA y HECES en forma continua. El humano se infecta a partir de la inhalación de polvo contaminado con dichos fluidos del roedor, o por la inoculación de saliva o excretas a partir de erosiones en la piel. En forma muy infrecuente se...
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