b-oxidacion en los peroxisomas
Páginas: 2 (374 palabras)
Publicado: 11 de septiembre de 2014
b-oxidación en los peroxisomas
En los peroxisomas se degradan los ácidos grasos extralargos (+ 22 C). En estos orgánulos, el proceso oxidativo de los ácidos grasos no va encaminado a producirenergía debido a que carecen de cadena de transporte electrónico. Los intermediarios de la β-oxidación son derivados del CoA y el proceso sucede en cuatro pasos de igual forma que en la mitocondria con lasalvedad de que la primera oxidación no tiene al FAD como aceptor de electrones sino directamene al oxígeno, por lo que genera H2O2 en lugar de FADH2 y la energía (ATP) que derivaría de la cesiónposterior de electrones del FADH2 a la cadena de transporte electrónico se disipa en forma de calor. Como la tiolasa peroxisomal no es activa con ácidos grasos de menos de ocho carbonos, los ácidos grasosacortados en el peroxisoma continuarán su oxidación en la mitocondria.
Pasos:
Deshidrogenación: Catalizada por la acil-CoA deshidrogenasa. Los FADH2 generado transmite sus electrones al O2formándose H2O2, con lo quede esta forma se pierde poder energético al no obtenerse ATP del FADH2.
El peróxido de hidrógeno (H2O2) generado es un oxidante fuerte y potencialmente dañino por lo que la célula loelimina mediante la catalasa:
H2O2 → H2O + ½O2
Hidratación del doble enlace:
Oxidación del β-hidroxiacil-CoA a cetona: Se produce NADH.
Rotura tiolítica a cargo del CoA. El NADH producidopasará al citosol y mediante lanzaderas entrará en la mitocondria para pasar al transporte de electrones y formar ATP.
NOTA: Si la lanzadera que lo transporta es la de glicerol-3-fosfato se formaran1,5/2 ATP por NADH. Si la lanzadera que lo transporta es la de malato/aspartato se formaran 2,5/3 ATP por NADH.
El Acetil-CoA formado pasará al ciclo de Krebs.
El ácido graso limitante dedegradación en los peroxisomas son los octanoil-CoA que tienen que pasar a la mitocondria a través de la Carnitina y una vez dentro se produciran 3 ciclos de β-oxidación.
La acumulación de ácidos grasos...
En los peroxisomas se degradan los ácidos grasos extralargos (+ 22 C). En estos orgánulos, el proceso oxidativo de los ácidos grasos no va encaminado a producirenergía debido a que carecen de cadena de transporte electrónico. Los intermediarios de la β-oxidación son derivados del CoA y el proceso sucede en cuatro pasos de igual forma que en la mitocondria con lasalvedad de que la primera oxidación no tiene al FAD como aceptor de electrones sino directamene al oxígeno, por lo que genera H2O2 en lugar de FADH2 y la energía (ATP) que derivaría de la cesiónposterior de electrones del FADH2 a la cadena de transporte electrónico se disipa en forma de calor. Como la tiolasa peroxisomal no es activa con ácidos grasos de menos de ocho carbonos, los ácidos grasosacortados en el peroxisoma continuarán su oxidación en la mitocondria.
Pasos:
Deshidrogenación: Catalizada por la acil-CoA deshidrogenasa. Los FADH2 generado transmite sus electrones al O2formándose H2O2, con lo quede esta forma se pierde poder energético al no obtenerse ATP del FADH2.
El peróxido de hidrógeno (H2O2) generado es un oxidante fuerte y potencialmente dañino por lo que la célula loelimina mediante la catalasa:
H2O2 → H2O + ½O2
Hidratación del doble enlace:
Oxidación del β-hidroxiacil-CoA a cetona: Se produce NADH.
Rotura tiolítica a cargo del CoA. El NADH producidopasará al citosol y mediante lanzaderas entrará en la mitocondria para pasar al transporte de electrones y formar ATP.
NOTA: Si la lanzadera que lo transporta es la de glicerol-3-fosfato se formaran1,5/2 ATP por NADH. Si la lanzadera que lo transporta es la de malato/aspartato se formaran 2,5/3 ATP por NADH.
El Acetil-CoA formado pasará al ciclo de Krebs.
El ácido graso limitante dedegradación en los peroxisomas son los octanoil-CoA que tienen que pasar a la mitocondria a través de la Carnitina y una vez dentro se produciran 3 ciclos de β-oxidación.
La acumulación de ácidos grasos...
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