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Cómo envejecemos
Desde el daño del ADN a la falta de comunicación celular, el envejecimiento es un proceso misterioso y múltiple.
POR EL PERSONAL CIENTÍFICO
Envejecer es un hecho de la vida. Y no hay duda de que, dado el aumento de la fatiga, debilitamiento de los huesos, y la mala salud que generalmente acompañan el envejecimiento. De hecho, la edad es el factor de riesgo número uno parainnumerables enfermedades, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, el cáncer, las cataratas y la degeneración macular. Y mientras que los investigadores están haciendo progresos en la comprensión y el tratamiento de cada una de estas dolencias, enormes brechas en nuestra comprensión del proceso de envejecimiento en sí mismo. "Nosotros envejecemos tan completa y de muchas maneras diferentes", dice madrebiólogo celular Derrick Rossi de la Universidad de Harvard. "Estamos programados para morir." El proceso de envejecimiento se puede remontar hasta el nivel de las células, que a su vez mueren o introduzca la senescencia a medida que envejecen, e incluso a nivel genómico. La acumulación de mutaciones y alteraciones en los procesos de reparación de ADN están altamente relacionados con los síntomasdel envejecimiento. De hecho, los trastornos que causan el envejecimiento prematuro son causados por mutaciones en genes involucrados en el mantenimiento de nuestro ADN. Y en el nivel celular, disminuye en las capacidades de proliferación de las células madre, las deficiencias en la función mitocondrial, y la propensión a mal plegamiento de proteínas pueden contribuir al envejecimiento. Mientras loscientíficos siguen al detalle estos diversos procesos, dice Paul Robbins, del Instituto de Investigación Scripps, "la gran pregunta es, '¿A qué paso en todas estas vías es el mejor lugar de intervenir para tratar de promover el envejecimiento saludable?'" Aunque diversas estrategias -desde la restricción calórica a manipulación genética han demostrado extender la vida en organismos modelo en ellaboratorio, estos animales no están disfrutando necesariamente períodos de salud más largos. Al final, los investigadores que estudian el envejecimiento deben aprender no sólo cómo prolongar la vida, pero la forma de prevenir las enfermedades relacionadas con la edad y el deterioro físico. "El objetivo [terapéutico] sería la de aumentar la vida de la salud, no tiempo de vida", dice Rossi. "No haynada divertido acerca de la vida que ser muy viejo si su salud se reduce hasta el punto de que ya no es divertido es estar vivo."

Reparación del ADN
Además de la acumulación de mutaciones con la edad, la investigación ha demostrado que los mecanismos de reparación del ADN disminuyen a medida que las células y los organismos se hacen mayores, lo que agrava el problema. De hecho, un número deenfermedades de envejecimiento prematuro en los seres humanos son causadas ​​por defectos en la reparación del ADN. Si su genoma se vuelve demasiado dañada, una célula se someterá a la senescencia, lo que lleva a la atrofia tisular y liberación de sustancias químicas proinflamatorias.
Los telómeros
En la mayoría de las células, los telómeros, las secuencias repetitivas en los extremos de loscromosomas, se acortan con la edad, con el tiempo de activación de la apoptosis o senescencia. Por otra parte, los telómeros son particularmente sensibles al daño del ADN inducido por el estrés, y los estudios han relacionado la reducción o telómeros dañados a la disminución de tiempo de vida en ratones y males relacionados con la edad, como la disfunción de órganos y el riesgo elevado de cáncer en losseres humanos


Modificación epigenética
Además de los cambios en el código genético en sí, las alteraciones en la metilación del ADN pueden contribuir al proceso de envejecimiento. Ciertas regiones genómicas pueden ganar o perder las marcas epigenéticas cruciales con la edad. Modificaciones de las histonas también cambian con la edad en algunos tejidos humanos. Aún no está claro, sin embargo, si...