Clostridium resumen de 1ra parte

Clostridium
Es un bacilo gramm positivo anaerobio formador de esporas.
Posee 4 caracteristicas:
1. Presencia de endoesporas
2. Es anaerobio estricto
3. Reducen sulfato a sulfito
4. Poseen pared celular GRAMM positiva
A veces no se muestran esporas en especies C. Perfingens y C. Ramosum.
Algunos son aerotolerantes; C. Tertium y C. Histolyticum.
Algunos simulan ser Gramm negativos, C.Ramosum y C. Clostridioforme.
Para clasificar una cepa se busca identificar:
Esporas
Crecimiento anaerobio
Patrón complejo bioquímico
Detección de ácidos grasos volátiles
Usando estos puntos se identifican 191 especies.
Están presentes en:
Suelo, agua, aguas residuales y flora microbiana normal del aparato digestivo.
La mayoría son saprofitos inocuos, pero otros son patógenos.
Lospatógenos pueden producir:
TETANOS; Clostridium Tetani.
BOTULISMO; Clostridium botulinum, Clostridium Baratii, Clostridiumbutiricum.
MIONECROSIS O GANGRENA GASEOSA ; Clostridium Perfringens, Clostridium Novyi, Clostridium Septicum, Clostridium Histolyticum.
DIARREA Y COLITIS; Clostridium Perfringens, Clostridium Difficile.
TIENEN CAPACIDAD DE:
1. Sobrevivir en condiciones ambientalesadversas por formacion de esporas.
2. Crecimento rápido en ambiente enriquecido y sin oxigeno.
3. Sintesis de varias toxinas histoliticas, enterotoxinas y neurotoxinas.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS.-
Fisiologia y estructura:
Es un bailo Gramm positivo rectangular grande (0,6 a 2,4 x 1,3 a 19 µm), que rara vez forma esporas IN VIVO o IN VITRO.
Es inmóvil de rápido desarrollo y rápido crecimiento entejidos y cultivos, además causa colonización o patología letal.
También es hemolítico y metabólicamente activo y puede generar toxinas, alfa, beta, épsilon, iota, y se subdivide en 5 tipos; a, b, c, d, e.
Patogenia e inmunidad.-
Puede producir una amplia gama de patologías con mortalidad elevada, aun con Tx. Precoz.
Toxina alfa: Es producida por los 5 tipos.
Es una fosfolipasa (lecitinasa)capazde lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y cel. endoteliales.
Genera hemolisis masiva, el tipo A es el que más la produce.
Toxina beta: Produce estasia intestinal, destrucción de mucosa con lesiones necróticas y evoluciona a enteritis necrosante.
Toxina épsilon: Es una Protoxina, se activa por la tripsina, aumenta la permeabilidad en intestino.
Toxina iota: Es producida por C. perfringenstipo E y posee actividad necrosante, aumenta la permeabilidad vascular.
Enterotoxina: Es sintetizada por el tipo A, es termolábil y sensible a la pronasa.
La exposición a tripsina TRIPLICA la actividad toxica. Es producida en fase de transición de las cel. vegetativas hasta las esporas y se libera con las nuevas esporas.
La enterotoxina liberada se une a receptores de membrana de célulasepiteliales de yeyuno e ileon y no en duodeno.
Modifica la estructura de membrana y la permeabilidad de la misma y genera perdida de liquidos e iones.
Actua como super antígeno, estimulando la actividad de los linfocitos T.
Genera anticuerpos pero no confieren protección.
EPIDEMIOLOGIA.-
C. Perfringens Tipo A: Se ubica en suelo, aparato digestivo y agua contaminada por heces. Sus esporas queraramente se forman soportan ambientes adversos y sobreviven por largos periodos de tiempo.
Origina la mayoría de las infecciones en el ser humano en tejidos blandos, intoxicaciones alimentarias y septicemia primaria.
C. Perfringens Tipo B a E: No sobreviven en el suelo, pueden colonizar el aparato digestivo de animales y a veces de humanos.
C. Perfringens Tipo C: Causante de la ENTERITIS NECROSANTE.ENFERMEDADES CLÍNICAS:
Infecciones de tejidos blandos:
Pueden producir:
Celulitis con formación de gas y pasar a miositis supurativa, caracterizada por acumulación de pus en planos musculares, no hay necrosis ni síntomas.
Mionecrosis por clostridios: Con alta posibilidad fatal, inicia con dolor intenso en la semana siguiente del ingreso de clostridios en tejido a causa de traumatismo o...