e hystolytica

Introducción
La amibiasis es una enfermedad parasitaria causada por el protozoario Entamoeba histolytica. La manifestación clínica mas común es la disentería amebiana, y la diseminación extraintestinal de mayor importancia es el absceso hepático amebiano (AHA) (Elson-Dew, 1968). La fisiopatología de la enfermedad evoluciona por eventos críticos secuenciales. Primero, la adición de trofozoitosa las células del hospedero probablemente a través de una lectina especifica galactosa/N-acetilgalactosamina (Radvin y Guerrant, 1981). Posteriormente las amibas liberan cisteín-proteasa así comoameboporo produciendo citolisis. El daño a la célula del hospedero, induce la liberación IL-1β, IL-8 y COX-2, y la subsecuente afluencia de neutrófilos y macrófagos los cuales son destruidos porcistein-proteasa amebiana, liberando componentes inflamatorios que incrementan la lesión (Stanley Jr., 2003). Aun cuando la respuesta inflamatoria contribuye al daño tisular, la inmunidad innata podría serimportante en la contención y resolución de la enfermedad.
En el lumen intestinal, los trofozoitos pueden llegar atreves de venas mesentéricas penetrando la mucosa y la submucosa y ser llevados por lacorriente sanguínea portal, donde se encuentra un importante mecanismo de defensa, el sistema de complemento. Sin embargo, los trofozoitos de E. histolytica poseen diferentes mecanismos para evadirla defensa innata. Por ejemplo la membrana de la amiba esta cubierta lipofosfoglicanos y proteofosfoglicanos, estas moléculas sirven como una barrera física para los componentes del complemento(Stanley et. al, 1992; Bhattacharya et al, 1992; Marinets et. al, 1997; Moody-Haupt et. al, 2000). Otro importante mecanismo de evasión del complemento es la lectina Gal/GalNAc la cual tiene reactividadcruzada con CD59, un inhibidor de membrana del complejo de ataque C5b-9 en glóbulos rojos humanos (Bragga et. al, 1992). La cistein-proteasa secretada por E. histolytica se une e inactiva las...