E. pilory

E. coli enteropatogénicos (ECEP)

El serotipado rutinario de las cepas de E. coli aisladas de casos esporádicos y brotes de diarrea en Europa y EE.UU. permitió, en los años cuarenta y cincuenta, asociar con la diarrea infantil a un grupo de cepas de E. coli pertenecientes a un limitado grupo de serotipos (Cuadro 4) a las que Neter et al. denominaron en 1955 E. coli enteropatogénicos (ECEP). Apesar de que varios estudios realizados con voluntarios en la década de los cincuenta demostraron claramente que estas cepas eran capaces de inducir diarrea, al descubrirse en los años setenta que los ECEP no producían enterotoxinas ni tenían capacidad enteroinvasiva, algunos investigadores concluyeron precipitadamente que dichas cepas no eran enteropatógenas. La polémica suscitada fue resueltapor Levine et al. en 1978 al demostrar, tras inoculación oral a voluntarios, que las cepas ECEP no enterotoxigénicas ni enteroinvasivas, conservadas en el laboratorio durante más de siete años, todavía eran capaces de causar diarrea por mecanismos no conocidos. Aunque los brotes de diarrea provocados por los ECEP en los países desarrollados han remitido drásticamente en las últimas dos décadas, sesiguen produciendo frecuentes casos esporádicos y algunos brotes. En los países en vías de desarrollo los ECEP son considerados como una de las principales causas de diarrea infantil, predominado especialmente los serotipos O111:H2 y O119:H6. Los ECEP provocan una diarrea acuosa con dolores abdominales y fiebre moderada.

Actualmente se conocen bastante bien los mecanismos de patogénesis de losECEP. Poseen una adhesina BFP (bundle-forming pilus) codificada en el plásmido EAF (EPEC adherence factor). Dicha adhesina es responsable de la adhesión a distancia de la bacteria al enterocito y de la adhesión localizada a células HEp-2. Presentan también la isla de patogenicidad LEE (locus of enterocyte effacement) con los genes: eae, tir, esp y sep. El gen eae codifica para una proteína de lamembrana externa denominada intimina que es responsable de la adhesión intima de la bacteria al enterocito. El gen tir (translocated intimin receptor) codifica para el receptor celular al que se une la intimina. La bacteria después de unirse a distancia al enterocito mediante las fimbria BFP excreta el recerptor Tir que se fijan al enterocito y a continuación la bacteria se une intimamente alenterocito al fijarse la intimina al receptor Tir. Los genes esp (E. coli secreted proteins) (codifican para proteínas necesarias para la producción de la lesión de adhesión y borrado (attaching and effacing) del microvilli intestinal y la condensación de la actina del citoesqueleto celular que provoca la aparición de un pedestal en forma de copa sobre el que descansa la bacteria. Los genes sep(secretion of E. coli proteins) codifican para las proteínas que constituyen un sistema de secreción de proteínas tipo III. Al menos tres proteínas (EspA, EspB y EspD) y el receptor Tir son exportadas por el sistema tipo III al interior del enterocito. La entrada de Esp A y EspD permite la translocación de EspB y Tir. Una vez en el interior del enterocito el receptor Tir es activado por unafosforilación realizada por la célula eucariota e insertado en la membrana del enterocito (Figura 3).

Figura 3. Modelo del desarrollo de la lesión de adhesión y borrado (attaching and effacing) de los Escherichia coli enteropatogénicos (ECEP) y verotoxigénicos (ECVT). Basado en el original de Donnenberg et al. (Trend. Microbiol. 1997, 5: 109-114)

Las cepas de E. coli que causan diarrea en conejosposeen la isla de patogenicidad LEE y provocan lesiones intestinales de adhesión y borrado, por lo que se incluyen dentro de los ECEP. No obstante, las cepas que infectan los conejos poseen distintas adhesinas que las humanas. Concretamente las fimbrias AF/R1 (plasmídica) y AF/R2 (cromosómica) (adhesive factor/rabbit). Los ECEP para conejos pertenecen a un número reducido de serotipos que son...