F Rmacos Antiarr Tmicos

Fármacos antiarrítmicos
Clasificación
Grupo I: bloqueantes de los canales de Na dependientes de voltajes.
Grupo II: Antagonista de receptores β-adrenérgicos
Grupo III: Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción y el periodo refractario cardiaco
Grupo IV: Verapamilo y diltiacem, fármacos bloqueantes de los canales de Ca tipo L dependientes de voltajes.
Efectos proarrítmicos delos fármacos antiarrítmicos
Agravamiento de la arritmia original o la inducción de nuevas arritmias
1. Depresión de la excitabilidad (Grupo I)
2. La prolongación excesiva de la duración de potencial de acción (grupo IA y III)
Grupo I
Bloquean los canales de Na, lo que ↓ la entrada de Na durante la fase 0 y, con ello, la amplitud y rapidez de los potenciales de acción generados.
Deprimen laexcitabilidad y la velocidad de conducción del impulso en el circuito de reentrada.
Puede generar nuevos circuitos reentrantes.
Son también útiles para el tratamiento de las arritmias producidos por una aumento del automatismo normal en las células del tejido de conducción his-purkinje (actividad automática dependiente de Na)
Todos los del grupo I son bases débiles.
La afinidad de los antiarrítmicos delgrupo I por el canal cerrado es muy baja, pero es alta en estado abierto y/o inactivo
La procainamida, la disopiramida, la flecainida y la propafenona se unen con mayor afinidad al canal cuando este se encuentra en estado abierto y lo bloquea tanto más cuanto mayor es la frecuencia cardiaca (Bloqueo dependiente de la frecuencia). Estos fármacos son útiles para el Tx de las arritmias tantoauriculares como ventriculares.
La lidocaína y la mexiletina se unen con mayor afinidad al canal en estado inactivo y también producen un bloqueo de la conducción dependiente de frecuencia. Eficaces mas en las arritmias ventriculares que en las auriculares.
Excepto la lidocaína todos ellos bloquean en mayor o menor medida algunos de los canales de K y/o de Ca. Son fármacos de múltiples acciones.
Sesubclasifican en 3 tipos:
Grupo IA:
1. Retrasan la reactivación de canales de Na, llegando a ser necesario 5 seg para que este completa.
2. Bloquean diversos canales de K.
3. Prolongación del DPA y del periodo refractario.
4. Deprime la velocidad de conducción intracardiaca y prolonga el intervalo QRS en ritmo sinusal.
Grupo IB:
1. Son los que menos retrasan la reactivación del canal de Na
2. Nobloquean los canales de K, por lo que acortan la DPA por disminuir la entrada de Na durante la fase 2. Por lo tanto sus efectos sobre el QRS y el QT son mínimos.
3. Muy eficaces para prevenir extrasístoles precoces o taquicardias con una frecuencia rápida y sus efectos se potencian en células parcialmente despolarizadas.
Grupo IC:
1. Son los que más retrasan la reactivación de canal llegando hasta los12 seg.
2. Deprimen la velocidad de conducción intracardiaca y prolongan el intervalo QRS cuando el paciente está en ritmo sinusal.
3. Prolongan la repolarización en el tejido auricular.
Antiarrítmicos del grupo IA
Quinidina-hidroquinidina
Bloquea el estado abierto del canal de Na
Deprime la contractilidad cardiaca por bloquear los canales de Ca y prolongar la DPA por inhibir corrientes de K.
Encondiciones terapéuticas prolonga la duración de los intervalos QRS y QT en 10 a 20 % y 25 % respectivamente.
Presenta también acciones antimuscarínicas y bloqueantes α-adrenérgicos que producen vasodilatación y un aumento de la frecuencia sinusal y de la velocidad de conducción a través del nódulo AV.
Reacciones adversa:
Casi la mitad presenta diarrea.
Hipopotasemia.
Efectos anticolinérgicos(sequedad de la boca, estreñimiento, visión borrosa o retención urinaria).
Son comunes las reacciones de hipersensibilidad.
Es frecuente la trombocitopenia.
Cinconismo ( Sx caracterizado por cefaleas, trastornos visuales y auditivos, confusión)
Reacciones cardiovasculares (hipotensión, bradicardia, bloqueo AV y depresión de la contractibilidad)
En dosis altas puede producir efectos proarrítmicos....