H.Pylori

Alteraciones Fisiopstologicas
Niveles Sericos de Gastrina e infección por H. Pylori
Numerosas observaciones confirman que existe una hipergastrenemia inapropiada en pacientes conH.pylori-positivos, especialmente significativa ante un estimulo alimentario. La hipergastrenemia basal aumenta aproximadamente en un 50% y la postprandial en un 100%. Además se ha demostrado la reducción de losniveles de gastrina tras los tratamientos de erradicación. La hipergastrenemia asociada a la infección por H.pylori en ulcera duodenal, representa una situación incompatible desde el punto di vistafisiopatológico, ya que 2/3 de los ulcerosos duodenales tienen secreción por encima de la mitad. De algún modo, el H.pylori altera los mecanismos reguladores antrales, proporcionando la produccióninaspropiada de gastrina. Se ha sugerido diversas hipótesis, para explicar este efecto. Una de ellas supone que la hipergastrenemia es el resultado de la actividad ureasa de la bacteria que llevaría al aumentode la concentración de iones amonio y del pH produciendo una señal continua sobre los sensores de pH. Al anadir urea al medio gástrico produce un aumento de concentración de iones amonio pero no unaumento paralelo de la gastrenemia. Además al anadir un inhibidor de la ureasa no, no provoca disminución de la gastrenemia.

Infección crónica por H.pylori y secrecion acida
Aunque lahipergastrenemia de los pacientes con enfermedad de ulcera péptica disminuye de forma rápida cuando se erradica el H.pylori, no ocurre lo propio con la secrecion de acido, aunque se supone que tendría lugar unretorno gradual a niveles séricos normales. Los pacientes con ulcera duodenal o ulcera gástrica y ulcera duodenal combinnados, muestran producción de acido similar dependiente de la presencia o ausencia deH.pylori. Recientemente, utilizando como estimulo factor liberador de la gastrina se ha observado una reducción de hasta el 66% de la secrecion acida, en pacientes con ulcera duodenal en respuesta...