H.N Ulcera Peptica

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO

El sistema digestivo es un largo tubo (14 a 18 m de longitud aproximadamente), con importantes glándulas asociadas (glándulas anexas), siendo su función la Transformación de las complejas moléculas de los alimentos en sustancias simples y fácilmente utilizables por el organismo al ser incorporadas al sistema sanguíneo (absorción) para serdistribuidas al hígado y de ahí una vez procesadas a las células del organismo.

El sistema digestivo esta conformado por:
* Cavidad bucal

HISTORIA NATURAL Y SOCIAL DE LA ENFERMEDAD
PERIODO PREPATOGÉNICO |
ENFERMEDAD: ULCERA PEPTICA: Lesión profunda en que la mucosa pierde su continuidad; esta lesión afecta hasta la muscularis mucosae de la pared gástrica.(anexo 1) |
AGENTE | Biológico| El Helicobacter pylori es la principal causa de esta dolencia, es una bacteria gramnegativa en forma de “S” productora de enzimas como ureasa, catalasa, y oxidasa. El modo de transmisión es el fecal-oral |
| Químico | El consumo de fármacos denominados antiinflamatorios no esteroideos (AINE), entre los que se incluye el ácido acetil salicílico producen efectos no deseados en las personas quelos consumen y que afectan especialmenteal estómago y duodeno. |
| Sociales | El tabaco y el alcohol pueden favorecer la aparición y algunas complicaciones de la úlcera péptica. También se a asociado a un nivel de estrés elevado |
HUESPED | | |
| Grupo étnico | |
| Edad y sexo | Mas frecuenten en edades entre 45 y 60 años. No existe predisposición por el sexo. |
| Hábitos ycostumbres | |
AMBIENTE | Físico / sanitario | |
| Biológico | Aguas contaminadas. |
| Socioeconómico | |
PREVENCIÓN PRIMARIA | Promoción de la salud | Promoción de hábitos higiénicos adecuados, el uso del agua clorada, Evitar el uso excesivo de alimentos irritantes o muy condimentados así como de café y alcohol. Se debe hacer uso racional de los antiinflamatorios no esteroideosmedianteunas indicaciones correctas, utilizando las dosis mínimas eficaces y evitando las asociaciones. |
| Protección especifica | En los pacientes con estrés severo es recomendable la utilización de supresores de la secreción de acido clorhidrico |
PERIODO PATOGÉNICO |
ETAPA SUBCLINICA | Fisiopatología | El HP se fija a la superficie o a las uniones intercelulares del epitelio gástrico ycomienza a colonizarlo. La lesión epitelial inicial se caracteriza por la presencia de vacuolas mucinosas en diferente estado evolutivo, algunas deformes, otras en colapso En estadios más avanzados, las vacuolas se desintegran, el citoplasma y el núcleo se deforman, y la cubierta de moco se adelgaza o desaparece . Estas áreas se expanden progresivamente, creando zonas desprotegidas del epiteliocitoprotector, a través de las cuales, las diferentes noxas del lumen gástrico pueden dañar más profundamente La lámina propia adyacente atrae células defensivas, infiltrándose con polimorfonucleares y mononuclearesa inflamación crónica disminuye la concentración de las células D (productoras de somatostatina), la hipergastrinemia resultante, incrementa la secreción de jugo gástrico. El desbalance entrefactores agresivos (incrementados) y defensivos (disminuidos), pueden expresarse como una lesión ulcerada El exceso de ácido induce el cambio epitelial del duodeno por otro con las características gástricas, este cambio es conocido como metaplasia gástrica. Las áreas con metaplasia gástrica del bulbo duodenal son colonizadas por el HP. La acción de esta bacteria sobre el epitelio, unida al exceso desecreción ácida, favorece la formación de una úlcera. [1] |
ETAPA CLINICA | Signos | Distensión, eructos, |
| síntomas | Sensación de malestar en la zona central y superior del abdomen, en forma de “hambre dolorosa” o acidez de estómago, que calma con la toma de los alimentos y que vuelve a aparecer unas horas después. Náuseas y los vómitos. |
| complicaciones | La hemorragia digestiva...