`pancreatitis

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CATEDRA DE PATOLOGÍA

INFORME DE LABORATORIO

PANCREATITIS








MICROSCOPÍA
CORTE HISTOLÓGICO N° 1:


CARACTERISTICAS MICROSCÓPICAS:

En el corte histológico se puede observar inflamación aguda con infiltrado de células inmunitarias, fuga vascular que genera un edema evidente, hemorragia intersticial pordestrucción de vasos sanguíneos y necrosis grasa. Se aprecia una conservación de los acinos pancreáticos y de islotes de Langerhans además de la ausencia de tejido fibroso.





TIPO DE LESIÓN:

Inflamación activa

DIAGNÓSTICO:

Pancreatitis aguda


CORTE HISTOLÓGICO N° 2:



CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS:

En el corte histológico se pude observar una fibrosis parenquimatosaevidente, una reducción en la dimensión y número de los acinos pancreáticos, dilatación de conductos pancreáticos con un epitelio hiperplásico y un leve infiltrado inflamatorio. No se evidencian islotes de Langerhans.



TIPO DE LESIÓN:

Fibrosis

DIAGNÓSTICO:

Pancreatitis crónica



MACROSCOPÍA
RELACION CON CORTE HISTOLOGICO 1

EL órgano no presenta manifestaciones significantes anivel macroscópico, estas pueden verse con la ayuda del microscopio. Es posible encontrar al órgano ligeramente aumentado de tamaño como producto del edema.
Puede ocurrir en el páncreas un proceso de inflamación aguda necrosante, en cuyo caso se pueden evidenciar zonas oscuras o de color rojo rutilante dependiendo del tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia ubicadas en una sola regióndel páncreas o en varias localizaciones.

DIAGNÓSTICO: PANCREATITIS AGUDA












RELACION CON CORTE HISTOLOGICO 2

Cuando la pancreatitis ha alcanzado un nivel crónico en la pieza anatómica es evidente la fibrosis que se desarrolla y provoca la consistencia rigida de este, en algunas veces la dilatación de los conductos es tal que se vuelve evidentes al observar el órgano.Además de la fibrosis pueden existir acumulaciones de calcio que lucen blanquecinas.

DIAGNÓSTICO: PANCREATITIS CRONICA














FISIOPATOLOGIA
FACTOR CAUSAL:
Metabólicos:
Alcoholismo
Hiperlipoproteinemia
Hipercalcemia
Fármacos
Genéticos:
Mutaciones en los genes del inhibidor del tripsinógeno catiónico (PRSS1) y de la tripsina (SPINK1)
Mecánicos:
Cálculos biliaresTraumatismo
Lesión yatrógena
Herida quirúrgica
Vasculares:
Shock
Vasculitis
Infecciosos:
Parotiditis

Todo este lleva a una inducción de una alteración en el metabolismo celular pancreático, como:
Autodigestión del tejido pancreático, por activación de las proenzimas.

Activación inadecuada del tripsinógeno:
Por activación del tripsinógeno en tripsina; que a su vez activa otrasproenzimas como la profosfolipasa y proelastasa (degradan los adipocitos y fibras elásticas de los vasos sanguíneos), y también activa a la procalicreínay por lo tanto introduce en el sistema de las cininas, coagulación y complemento.
MECANISMOS QUE DESENCADENAN LA ACTIVACIÓN DE ENZIMAS:
1. Obstrucción del conducto pancreático:
Cálculos biliares en la región de la ampolla de Vater, incrementala presión ductal intrahepática, y determina la acumulación de líquido cargado en enzimas, como la lipasa y esta provoca la esteatonecrosis local.
Los tejidos dañados y los leucocitos liberan citoquinas proinflamatorias (IL -1B, IL-6, TNF, etc.) y provocan inflamación creando un edema.

2. Lesiones primarias de las células acinares:
Ocasionado por determinados virus (parotiditis), fármacos ytraumatismo directo sobre el órgano.
3. Defectos del transporte intracelular de las proenzimas:
Lesión acinar: provoca que las proenzimas salgan inadecuadamente al compartimiento intracelular.
Consumo de alcohol: Ingestión prolongada condiciona la secreción de un líquido pancreático cargado de proteínas, que produce un depósito de unos espesos tapones proteínicos y por lo tanto obstrucción...