S ndrome de guillain barr

SÍNDROME DE
GUILLAIN BARRÉ

Definición:
◦ La polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda o síndrome de Guillain-Barré es una
enfermedad autoinmune asociada en la mayoría de los casos por una infección viral
o bacteriana.
◦ Se caracteriza por una debilidad simétrica de más de una extremidad, rápidamente
progresiva, de comienzo distal y avance ascendente, a veces llegando a afectar la
musculaturabulbar respiratoria así como nervios craneales motores y que cursa
con disminución ó pérdida de los reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos
leves o ausentes.

Patogenia:
◦ En el 60 % de los pacientes con SGB tiene el antecedente de una infección
respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del
comienzo de los síntomas neurológicos.
◦ Existe mayor frecuencia deinfección por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y
virus de Epstein Barr, aunque también detectó infecciones por Mycoplasma
pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple y mononucleosis infecciosa. 
◦ También se ha asociado con vacunación (influenza, antirrábica, etc.), enfermedades
sistémicas (enfermedad de Hodgkin, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis) y
cirugía.

Cuadro clinico
◦Las características clínicas comunes del síndrome de Guillain-Barré que
pueden encontrarse son:
◦ Debilidad progresiva en más de una extremidad
◦ Arreflexia o hiporreflexia
◦ Progresión simétrica y ascendente
◦ Parestesias, disestesias
◦ Compromiso de pares craneales
◦ Disfunción autonómica
Ausencia de fiebre al inicio de la enfermedad

◦ Disautonomías como:
◦ Arritmias (bradicardia, taquicardiaparoxística así como asistolia).
◦ Hipertensión arterial transitoria o
permanente.
◦ Disfunción vesical.
◦ Diaforesis

◦ Las manifestaciones clínicas de debilidad de
la musculatura respiratoria incluyen:
◦ Taquipnea mayor de 35 por minutos.
◦ Reducción del volumen tidal en menos de
4mL/kg.
◦ Movimiento paradójico abdominal
(movimiento hacia dentro durante la
inspiración).
◦ Alternancia respiratoria(alternativa entre
movimientos predominantemente
abdominales y los de la caja torácica durante
la inspiración).

A la exploración física:
◦ Disfunción motora
◦ • Debilidad simétrica de extremidades: proximal, distal o golbal
◦ • Debilidad de músculos del cuello
◦ • Debilidad de músculos de la respiración
◦ • Parálisis de nervios craneales III-VII, IX y XII
◦ • Arreflexia
◦ • Fatiga de músculos deextremidades
◦ Disfunción sensitiva
◦ • Pérdida distal del sentido de posición, de vibración, de tacto y de
dolor
◦ • Ataxia

Diagnostico
◦ Punción lumbar: estudio de liquido cefalorraquideo (LCR); el estudio del LCR se
caracteriza por presentar proteínas elevadas mayor de 50 mL/dL, sin
pleocitosis(leucocitos < 10 /mm3)
◦ Los estudios electrofiológicos son los exámenes más sensibles yespecíficos para el
diagnóstico que demuestra una gran variedad de anomalías que indican
desmielinización multifocal, la cual incluye:

Evolución y pronostico:
◦ La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas: de progresión, estabilización y regresión, que
suele completarse en 3 a 6 meses. 
◦ El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit pequeños. Entre el 10 y el 15 %
quedarán consecuelas permanentes; el resto morirá a pesar de los cuidados intensivos. Las causas de
muerte incluyen: distrés respiratorio agudo, neumonía nosocomial, broncoaspiración, paro cardíaco
inexplicable y tromboembolismo pulmonar.
◦ Los factores asociados con un mal pronóstico son: 
◦ Edad mayor de 60.
◦ Progresión rápida de la enfermedad (menos de 7 días).
◦ Extensión y severidad del daño axonal(amplitud motora distal media menor del 20 % de lo normal).
◦ Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
◦ Tratamiento tardío.

TRATAMIENTO
◦ Las principales medidas terapéuticas incluyen plasmaféresis y la administración
intravenosa de inmunoglobulinas.
◦ La plasmaféresis consiste en el intercambio de plasma por albúmina o por plasma
fresco congelado, se extraen 50 mL/kg en días alternos hasta...