S Ndrome Metab Lico

Síndrome metabólico
Conjunto de condiciones clínicas que han sido involucradas como factores de riesgo de enfermedades aterotrombótica, actuando de forma sinérgica causando aceleración en progresión de ateroesclerosis.
Según la OMS
Resistencia a la insulina y/o hiperglucemia. Asociado a otros dos factores de riesgo
Resistencia a insulina, >110mg/dl en ayuno, y >140 mg/ dl 2hrs postcarga deglucosa.
Grupo metabólico,
a. Obesidad: IMC <30 kg/m2, índice de cintura cadera, mujeres >0.85 y hombres >0.90
b. Triglicéridos >150 mg/dl
c. Colesterol HDL
i. Mujeres, <30mg/dl y hombres <35mg/dl
d. Presión arterial >140/90 mmhg
e. Micro albuminuria >20 mcg/min, o relación albumina creatinina >30 mg/gr
De acuerdo al ATPII. Con un solo componente


Componentes del síndrome metabólico.
Obesidadabdominal (central)
Dislipidemia aterogenica
PA elevada
Resistencia a la insulina y/o intolerancia a la glucosa
Tres o más factores. También está relacionado un ESTADO PROINFLAMATORIO y un Estado PROTROMBOTICO
Obesidad abdominal. Circunferencia abdominal, aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria. Se utiliza IMC: peso corporal en kg dividido entre la estatura en metros elevado alcuadrado= kgm2, mayor mortalidad cuando el IMC es superior a 25kg/m2 y mortalidad cardio vascular mayor a <29 kg/m2
Dislipidemia aterogenica. Incrementos plasmáticos de triglicéridos y baja concentración de colesterol HDL, partículas LDL pequeñas y densas (aumentan potencial aterogenico, menos fosfolípidos, colesterol no esterificado con afinidad a proteoglicanos arteriales, mayor capacidad de migraciónal espacio subendotelial), sobreproducción de VLDL.
Hipertensión arterial. Factor menos metabólico. La resistencia a la insulina como coadyuvante fisiopatológico en hipertensión arterial, activación del sistema nervioso simpático por hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal. Con aumento de intercambio Na+/H+ y aumento de reabsorción tubular de Na, hipertrofia del musculo lisovascular secundario a la acción mitogena de la insulina y la modificación del transporte de calcio a través de la membrana celular.
Resistencia a insulina. Medición de niveles de insulina en ayunas después de una carga de oral de glucosa. Concentración de insulina basal 22.5 mU/ml.
Fisiopatología.
Acciones no metabólicas de la insulina.
Favorece la expresión de la sintetasa del óxido nítrico, yproduce vasodilatación arterial, y a nivel plaquetario. Efecto antioxidante que se manifiesta al reducir los radicales superoxido y el estrés oxidativo, efecto antiinflamatorio intrínseco, suprime mediadores inflamatorios, IL1 e IL6 y TNFa, efecto antitrombotico al inhibir la expresión del inhibidor del activador del plasminogeno, y efecto anti-ateroescleroso, tiene un efecto antiapoptotico con esoefecto cardioprotector.
Efectos cardiovasculares de la resistencia a la insulina
Disminuye óxido nítrico, vasocontrictor, aumenta la reactividad vascular, disminuye la reserva coronaria, aumenta la agregación plaquetaria, aumenta la expresión del factor tisular y disminuye la fibrinólisis > favoreciendo trombo génesis arterial.
Al disminuir la acción a sintetasa de óxido nítrico promueve laactivación del estrés oxidativo, promoviendo al estrés oxidativo, activando factores antiinflamatorios, que inician el proceso de ateroesclerosis, más agregación plaquetaria, hipercolesterolemia, efecto protrombotico y antifibrinolitica> efecto protrombótico, antifibrinolitica> ateroesclerosis arterial, síndromes isquémicos agudos
Resistencia a la insulina: disminución en la capacidad de insulina paramantener la homeostasis de glucosa.
Alteracion en el metabolismo lipídico y presión arterial: reabsorción tubular renal de sodio, activación del sistema nervioso adrenérgico, proliferación de células musculares lisas y alteración función endotelio. Lo que conduce a intolerancia a glucosa, gluconeogénesis hepática y producción de VLDL ricas en Triglicéridos
Resistencia a la insulina y metabolismo...