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DIABETES MELLITUS 1
Dra. Andrea Gleisner E.
Profesor Asociado Pediatría
Universidad de Concepción
Diabetes mellitus 1
• Etiología
• Diagnóstico
• Complicaciones agudas
– Cetoacidosis
– Hipoglicemia
Células Beta páncreas (% del máx)
Evolución natural DM tipo 1
140
120
100
80
Predisposición genética
Alteración inmunológica
Liberación normal de insulina
Disminuciónprogresiva de
la liberación de imsulina
60
Diabetes clínica
40
Luna de miel
20
0
Tiempo (años)
Differential Roles of
Risk Loci in the
Pathogenesis of Type 1
Diabetes.
Genes que células autoreactivas
Genes que modifican función autoinmune
Genes que interfieren con la regulación autoinmune
Genes que alteran la sobrevida celulas β
Genetics of Type 1A DiabetesMechanisms of Disease:
PatrickConcannon, Stephen S Rich, Gerald T Nepom.
NEJM. Boston:
Apr 16, 2009. Vol. 360, Iss. 16; pg. 1646
Etiología DM1
En el 90% es autoinmune, lo
que se determina por la
presencia de anticuerpos
anti-islotes ICA
anti GAD
anti-insulina
IAA
Un 10% de los casos son
idiopáticos.
¿Qué tipo de diabetes?
DM tipo 1
DM tipo2
Insulinodependiente
Insulinoresistencia
Niño ó adolescente
Adolescente
Sinantec. Familiar
Antec. DM y/o Ob
Delgado o sobrepeso
Sobrepeso - Obeso
Acantosis nigricans
Etnia caucásica
HispanosAfroamericanos
Diagnóstico de DM tipo 1
Cuadro clínico clásico de rápida evolución y con
marcada hiperglicemia
Polidipsia
Poliuria nocturna
Enuresis secundaria
Baja de peso
¿Su hijo duerme bien?
Polifagia-Anorexia
Decaimiento
Dolor abdominal
Náuseas y/ o vómitos
CetoacidosisSíntomas y síntomas DKA
• Poliuria, polidipsia
• Aliento a cetonas
– Enuresis
• Deshidratación
– Taquicardia
– Hipotensión
• Dolor abdominal
– Nausea
– Vómitos
• Respiración Kussmaul
Frecuencia de
Cetoacidosis Diabética
Al debut
• > inicidencia
• > frecuencia en < 5 años
• > riesgo > deprivación
socio económico
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Con dgto conocido
1-10% paciente/año
Malcontrol metabólico
DKA previa
Peri-puber / adolescente
Desorden psiquiátrico
Abuso sexual
Omimitir insulina
Acceso restringido a
sistema de salud
Bomba de insulina
Islotes
Langerhans
Destrucción
Célula beta
Deficiencia de insulina
↓ Utilización
↑ producción de glucosa
Estrés
Muscle
Adipocytes
Glucagón
Hígado
↑ catabolismo
proteíco
↑ Cetogenesis
↑ Gluconeogenesis,
↑ Glicogenolisis
Ácidosgrasos
↑ Lipolisis
Poliuria
Depleción de volumen
cetonuria
>180 mg/dl
Hiperglicemia
Cetoacidosis
Diagnóstico diferencial
Lactante:
sed intensa que se manifiesta por irritabilidad,
llanto, deshidratación grave
(fiebre,compromiso del sensorio, taquipnea)
hasta shock hipovolémico
Dg: SBO, BN, ITU, meningoencefalitis
Pre-escolar y escolar
Dg: ITU, enuresis, diabetes insípida
Dg (cetosis)
Abdomen agudo, Meningoencefalitis, BN
Cetoacidosis Diabética
insulina +
hormonas contrareguladoras
(glucagón, catecolaminas, cortisol
y hormona de crecimiento)
producción de glucosa por el hígado y riñon
disminución utilización periférica de glucosa
Hiperglicemia + acidosis
diuresis osmótica
deshidratación
pérdida de electrolitos
• Aumento de lipolisis
• producción de cuerpos cetónicos•
cetonemia y acidosis metabólica
Cetoacidosis Diabética
• Diagnóstico
– glicemia >200mg/dl
– pH venoso < 7,3
– Bicarbonato< 15mEq/l
– CC+ en sangre y orina
Manejo de Pacientes Pediátricos con CAD
Hidratación
Insulina
Potasio
Bicarbonato
Manejo de Pacientes Pediátricos con CAD
Hidratación
Insulina Potasio
Bicarbonato
Grado deshidratación
Severa-Shock
NaCl 0.9%
20cc/kg/hr
Leve-ModeradaNaCl 0.9%
10cc/kg/hr
Deficit y requerimientos
en 48 hrs 1500-1800cc/m²/día
Glucosa 2,5-5-10% con
Cl Na 0,45%-0,75%
Si Glicemia 250mg/dl
Mantener
Glicemia 150-200mg/dl
Hidratación
Insulina
Potasio
Bicarbonato
Grado deshidratación
EV/BIC
Severa-Shock
NaCl 0.9%
20cc/kg/hr
Leve-Moderada
NaCl 0.9%
10cc/kg/hr
Deficit y requerimientos
en 48 hrs 1500-1800cc/m²/día
Glucosa 2,5-5% con
Cl...
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