20110304 pediatr aclase07ictericia neonatal

Ictericia Neonatal
Coordinador: Dra. Verónica
Asesor: Dr. Contreras
IP Karla E. Varela Rivera
24-08-2010

FORMACIÓN:
80%

Catabolismo grupo Hemo.
Fragmentación de Hb. en eritrocitos.

10%

Eritropoyesis ineficaz.

10%

Metabolismo de proteínas de la sangre:
- Citocromo, mioglobina, óxido nítrico
sintetasa, glutatión peroxidasa, catalasa. -

Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1.21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

ICTERICIA NEONATAL
Coloración amarillenta de piel y escleróticas, de
progresión céfalocaudal producida por depósitos de
bilirrubina.
Recién nacido – Transición en
metabolismo bilirrubina.
(Eliminación)
FETAL – ADULTA
Placenta - Hepatocitos
-Aumento en producción:
Menor ciclo de vida de
eritrocitos.
-Defectos de eliminación:
Limitación transitoriade
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid,
capacidad del hígado para conjugar.
2004.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España,
2004.

- Frecuencia:
60% RN a
término
80%
Prematuros

Bilirrubina no conjugada:
Liposoluble
Indirecta
*NEUROTOXICA
Bilirrubina conjugada:
Hidrosoluble
Directa(UDPGA)

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. Espa

MECANISMOS: Hiperbilirrubinemia indirecta

- Aumento cantidad de bilirrubina que tiene que
metabolizar el hígado.
- Alteración o reducción de la actividad de la
transferasa.
- Competición con la transferasa o bloqueo.
- Desaparición o disminución de enzima.
- Reducción en capacidad de bilirrubina porhepatocitos.

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España,

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. Espa

TOXICIDAD
Limitan retención de bilirrubina en circulación.
Aumentan permeabilidad de la barrera
hematoencefálica.
Aumentan susceptibilidad de células cerebrales a
efecto tóxico.

BS
BS

Disminuye conalimentación precoz.
Aumenta con deshidratación.

CARACTERÍSTICAS

Meconio: 1 mg Bilirrubina / dL.

+ PRODUCCIÓN:
Hemólisis
Incompatibilidad Grupo Sanguíneo
Deficiencias enzimáticas eritrocito
Defectos estructurales eritrocito
Vida media disminuida
Hijos de diabéticas
Policitemia
Eritropoyesis ineficaz.
Hemorragias
Extravasaciones
Hematomas
Sepsis
Deficiencia de 6GPD

- ELIMINACIÓN
Deficienciacaptación hepática
Alteración en conjugación
+ Circulación enterohepática
Origen Genético
Sx. Gilbert
Sx. Crigler-Najjar I&II

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. Es

ICTERICIA FISIOLÓGICA
(NEONATAL)
2do-3er día

BI Cordón Umbilical
1-3mg/dL
Aumenta a un ritmo < 5mg/dL/24 horas.
2-3 veces mayor que adultos.

2do-4to día

5to-7mo día

Visible

Nivelmáximo: 5-6mg/dL

10-14 días

Desaparece

Disminuye < 2mg/dL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

INDIRECTA
Coloración amarilla brillante o anaranjada.

DIRECTA
(Obstructiva) Tono verdoso o amarillo
sucio.
Aletargado
Anoréxico

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier.España, 2004.

PREMATUROS:
Elevación igual o menor que en RN a término.
Mayor duración.
Picos más altos 4to – 7mo día 8-12 mg/dL.

Zonas De Kramer

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

Diabetes Materna
Raza
Prematuridad
Fármacos
Policitemia
Sexo masculino
Trisomía 21
Cefalohematoma
Lactancia natural
Pérdida de peso
Demora en defecaciónAntecedente familiar

> 12mg/dL

FACTORES DE RIESGO
(Ictericia Fisiológica)

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. Esp

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

(Ictericia Fisiológica)

•Eritoblastosis fetal.
•Hemorragia oculta.
•Hematomas.

Primeras 24 horas

•Síndrome de Crigler-Najjar.

3er día – Primera semana

2do-3er día

•Sepsis.
•TORCH.

Lactancia...