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Fisiopatología de las quemaduras

• La quemadura constituye una lesión inflamatoria constante con muerte celular por la acción directa del agente que produce coagulación protoplasmática y a la que se suma la isquemia prolongada secundaria por coagulación intravascular.

• La superficie quemada sufre alteraciones que afectan el espacio vascular, liberándose sustancias vasoactivas: •ocasionan aumento de la permeabilidad del endotelio capilar • en grados máximos coagulación intravascular; estos fenómenos marcan las características semiológicas de la quemadura, su evolución y su curso destructivo o reversible.

• Las sustancias vasoactivas entran a la circulación general que se suma al desequilibrio coloido-osmótico por la fuga de proteínas • favoreciendo el edema en el resto de losterritorios;

• La fuga plasmática y consecuente contracción del volumen circulatorio determina, si no hay una reposición adecuada, estados de shock por falta de microcirculación

• Se suma la hemoconcentración entorpeciendo la circulación capilar, favoreciendo la coagulación intravascular que agrava el déficit circulatorio.

• La hipoxia mantenida ocasiona acidosis que determinaalteración de la membrana celular provocado salida de potasio y entrada de sodio, si la hipoxia es muy intensa hay desintegración enzimática con paralización de la actividad metabólica celular traduciéndose en falla orgánica funcional múltiple.

CLINICA SISTEMICA
• Quemaduras sobre 20% de superficie corporal total. Fase Aguda: Primeras 72 horas Fase Subaguda : A partir del 3º día

a) FASE AGUDA
•Shock Anoxia celular. Liberación de mediadores de la inflamación con Vasoconstricción. • Pérdida de plasma por aumento de la permeabilidad vascular extravasación de Líquidos, electrolitos y proteínas al intersticial • Pérdida de eritrocitos Hematíes destruidos por el calor la anemia inicial es enmascarado por la hemoconcentración. • Edema. Hay agua, proteínas y sodio

b) FASE SUB AGUDA
•Aumento de la diuresis: Reabsorción del edema, aumenta el intravascular y el gasto cardiaco. • Anemia refractaria : Por las intervenciones y destrucción de hematíes por la quemadura. • Cuadro de Hipermetabolismo: Hipercatabolismo para compensar pérdidas por falta de piel y para la síntesis proteica. Hiperanabolismo para sintetizar tejidos destruidos.

b) FASE SUB AGUDA
• Desequilibrio Nitrogenado:Quema de proteínas para obtener calorías. El balance nitrogenado es negativo. • Alteraciones en el metabolismo de las grasas. • Alteraciones en el metabolismo de las vitaminas.

b) FASE SUB AGUDA
• • • • • Alteraciones óseas y articulaciones. Alteraciones endocrinas. Desequilibrio electrolítico. Alteraciones circulatorias. Pérdida de las funciones de la piel (Barrera a bacterias, virus,hongos, regulador de TºC).

FISIOPATOLOGÍA LOCAL
• • • • Se producen tres áreas concéntricas de daño: Área central (de coagulación) Área de éxtasis Área de hiperemia

• a) AREA CENTRAL ( DE COAGULACIÓN) • Necrosis celular completa: Corresponde a la escara inicial

• b) AREA DE ESTASIS • Alteración de la microcirculación: Agregación plaquetaria, depósito de fibrina. Microtrombos producenestasis vascular que puede producir isquemia. Suceden entre el 16 – 24 horas. Pueden ser reversibles si se hidrata la herida. Se evita infección y se reponen hidroelectrolitos.

• c) HIPERHEMIA • La mas periférica. Mínimo daño celular vasodilatación. Aumento del flujo sanguíneo por los mediadores de la inflamación. Es fenómeno reversible

FISIOPATOLOGÍA SISTEMICA
GRAN QUEMADO (SOBRE 20%) •Aumento de posibilidad de infección Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (S.I.R.S.) Síndrome de disfunción multiorgánica (M.O.D.S.)

• DIAGNOSTICO: • Tº sobre 38ºC ó bajo 36ªC Frecuencia cardiaca sobre 90 x’ Frecuencia Respiratoria sobre 20 x’ ó PCO2 bajo 32 Leucocitos sobre 12.000 ó Bajo 4.000 Mediadores de la inflamación (Leucoquinas, citoquinas) e Hipoxia producen daño celular.

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