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Introducción a la fisiopatología y clínica de la hemiplejía


La hemiplejía consiste en la pérdida de control motor voluntario sobre una mitad del cuerpo, causada más frecuentemente por lesión de la primera motoneurona a nivel cerebral, generalmente producto de un accidente vascular encefálico.


El desarrollo de una hemiplejía puede ser causado por diversos factores que involucrenun daño en las vías motoras principales a nivel de la primera motoneurona. Algunas de éstas son:


• AVE: un accidente cerebrovascular, el que puede ser hemorrágico o trombótico, va a llevar a una isquemia de la zona, la que se denomina ictus, dejando un daño subcapsular, generalmente, con daño motor contralateral.
• TEC: un traumatismo encefálico directo puede dejar una hemiplejia comosecuela, ya que se produce un daño axonal difuso, el que sino se recupera evoluciona hacia una hemiparesia o paraparesia definitiva.
• Enfermedades desmielinizantes: entre estas enfermedades tenemos a la esclerosis múltiple, Guillian Barré, ALS y otras, las que producen daño axonal a través de su desmielinización.
• Tumores: estos pueden causar daño axonal de las neuronas a través de la compresiónde estos y degeneracón de las fibras.
• Enfermedades infecciosas que comprometen el SNC: la encefalitis, meningitis, TBC y mononucleosis, entre otras pueden dejar como secuela un hemiplejia, ya que producen un proceso inflamatorio que termina en la degeneración y fibrosis de algunas fibras que pueden dejar un daño focal.


Una lesión en el brazo posterior de la cápsula interna, porejemplo, resulta en hemiplejía contralateral con los signos típicos de una lesión de neurona motora superior. En forma similar (aunque no idéntica) ocurren anormalidades por debajo del nivel de una lesión que secciona de manera par completa la médula espinal. Las características clínicas de una lesión de neurona motora superior son como sigue:


1. Ausencia o debilidad de los movimientos voluntariosde los músculos afectados.

2. No ocurre atrofia profunda en los músculos afectados, aunque hay un desgaste lento y se pueden desarrollar contracturas después de varios meses si no mejora la alteración. Los musculos no están desnervados, por lo que se conserva el efecto miotrófico de su inervación motora. La espasticidad (véase más adelante) ayuda a evitar la atrofia causada por el desuso.3. Se incrementa el tono de los musculos. Este fenómeno, conocido como espasticidad, resulta de la acción continua del reflejo de estiramiento, el cual en condiciones normales se suprime por la actividad de los tractos descendentes. Los reflejos tendinosos están exagerados. Cuando el explorador intenta la extensión pasiva de una articulación flexionada, se encuentra resistencia por la acción delreflejo de estiramiento. Cuando se aplica una fuerza mayor, se inicia un reflejo inhibitorio desde los órganos tendinosos de Golgi, y los músculos se relajan de manera súbita. Este fenómeno se conoce como "rigidez de navaja de muelle". También pueden ocurrir contracciones y relajaciones alternas, conocidas como clono, cuando se estira un tendón.

4. Con una lesión cerebral, los músculos extensoresde la extremidad inferior paralizada se estimulan por medio tracto vestibuloespinal intacto: la extremidad se extiende y rota hacia adentro. El miembro superior se mantiene en flexión a nivel del codo y la muñeca, una lesión en la médula espinal secciona las fibras vestibulospinales y todas las extremidades paralizadas asumen posición de flexión.

5. El reflejo plantar es anormal. En lanormalidad hay flexión plantar del dedo grueso del pie cuando se estimula con firmeza con un objeto duro el margen lateral de la planta. En el reflejo anormal, conocido como el signo o respuesta de Babinski, el dedo grueso se dorsiflexiona. Este movimiento con frecuencia se acompaña de la flexión de las articulaciones de la rodilla y la cadera, aunque se aprecia un retiro similar en personas normales...