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HIGADO
Hipertensión portal.
La hipertensión portal se define como un valor de presión portal superior a 5 mmHg. No obstante, es característico que se requieran presiones más elevadas (de 8 a 10 mmHg) para que comience a estimularse el desarrollo de colateralización porto sistémica. La red colateral establecida a través de la vena coronaria y gástrica aorta hasta la vena ácigos es la másimportante desde el punto de vista clínico, ya que determina la formación de varices esófago-gástricas.
Fisiopatología
La hipertensión portal suele deberse a un aumento de la resistencia venosa portal de localización intra o pos hepática.
Diversos factores contribuyen a su desarrollo y entre ellos se cuentan los siguientes:
aumento de la resistencia pasiva debido a fibrosis y nódulos regenerativosincremento de la resistencia vascular hepática
aumento del flujo venoso portal
Las causas exactas continúan siendo desconocidas, aunque en el proceso pueden estar implicados las hormonas esplácnicas, la disminución de la sensibilidad de la vasculatura esplácnica. La causa más frecuente es la trombosis de la vena porta.
Hemorragia por rotura de varices.
La hemorragia por varices esofágicases la complicación aislada de la hipertensión portal que supone un mayor riesgo vital.
Tratamiento
Los tratamientos de urgencia deben ser no quirúrgicos
La endoscopia se ha convertido en la técnica fundamental, ya que a través de ella es posible controlar más del 85% de los casos de hemorragia.
La derivación porto sistémica intrahepática transyugular (DPIT), se crea una conexión percutáneaen el hígado, entre las circulaciones portal y sistémica.
Taponamiento de las varices.
La sección esofágica con un dispositivo de grapado.
Derivación porto cava.
Las derivaciones porto sistémicas.



ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Absceso piógeno
Epidemiología
Personas en la sexta y la séptima década de vida y se relaciona más habitualmente con enfermedad de las vías biliares o denaturaleza criptógena.
La incidencia es de 22/100.000 hospitalizaciones.
No hay diferencias significativas de sexo. La relación aproximada hombres-mujeres es de 1,5:1.

Patogenia
El desarrollo de un absceso hepático se produce cuando un inoculo de bacterias, con independencia de la vía de exposición, supera la capacidad del hígado para eliminarlo. Ello da lugar a invasión tisular, infiltración deneutrófilos y formación de un absceso organizado.
Las potenciales vías de exposición hepática a las bacterias son el árbol biliar, la vena porta, la arteria hepática, la extensión directa de un nido de infección próximo y los traumatismos. Junto a infecciones criptógenas, las infecciones de origen biliar son actualmente las causas más comunes de abscesos hepáticos.
Anatomía patológica ymicrobiología
Casi todos los abscesos hepáticos afectan al lóbulo derecho del hígado, el lado izquierdo se afecta en un 20% de los casos y el lóbulo caudado lo hace rara vez (5%).
El tamaño del absceso hepático puede variar desde menos de 1 mm hasta 3-4 cm y el aspecto puede ser multicavitado o unicavitado.
Los microorganismos anaerobios contribuyen del 40 al 60% de las ocasiones. Los que más vecesse cultivan son Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. Los hemocultivos resultan positivos de un 50 a un 60% de las ocasiones.
Características clínicas
Síntomas iniciales; fiebre, ictericia y dolor, espontáneo y con la palpación, en el hipocondrio derecho.

Una complicación específica de los abscesos hepáticos por Klebsiella es la endoftalmitis endógena, que se observa en el 3% de loscasos, aproximadamente. Esta complicación tan grave es más frecuente en los diabéticos.
El diagnóstico el 70 al 90% de los pacientes muestra leucocitosis y con frecuencia se observa anemia. Las transaminasas aumentan discretamente en un 60% de las ocasiones. El elemento capital para el diagnóstico del absceso hepático son los estudios de imagen.

Diagnóstico diferencial
Conviene separar el...