Alteraciones Hemostasia

Alteraciones de la hemostasia I:ESTADOS DEHIPOCOAGULABILIDAD
La hemostasia (detención de procesos hemorrágicos) tiene 2 principales objetivos:
1. Mantener la impermeabilidad de la pared vascular par que no haya hemorragia
2. Mantener la permeabilidad de la luz vascular, para que no haya trombosis
Para que se cumplan estos objetivos deben ocurrir una serie de eventos cuando hay undaño al vaso:
1. Vasoconstricciónrefleja (empieza a los 30 segundos)
2. Participación de las plaquetas: adhesividad al sub-endotelio del vaso dañado (las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto en el sub-endotelio), activándose las plaquetas y así reclutando a más, formando el tapón plaquetario(entre los 3- 5 minutos, se puede evaluar con un “tiempo de sangría”). Las plaquetas siemprecirculan cerca del vaso.
3. Entre los 5-10 minutos aparecen los factores de coagulación(factor X, mecanismo extrínseco: factorIIy VII; mecanismo intrínseco: XII Y XI )
4. Finalmente aparece la trombina,que es la enzima que ataca al fibrinógeno formando fibrina, permitiendo la formación del tapón hemostático definitivo.
Con esto se para la hemorragia, debe haber un proceso decicatrización y además, tiene queparticipar elsistema fibrinolitico que elimina la fibrina que esta remanente (los residuos), con esto la luz vascular queda libre y pueda seguir fluyendo el contenido sanguíneo (no se forman trombos). Y con esto se cumplen ambos objetivos.
Este proceso se puede dividir en:
Hemostasia primaria: participación de las plaquetas, con su adhesividad y agregación
Hemostasiasecundaria:participación de los factores plasmáticos de la coagulación.
Nosotros con mirar a un paciente con problemas podemos saber si tiene alteración de la hemostasia primaria o secundaria, porque ambas dan distintas manifestaciones (podemos orientarnos)
Por ejemplo, la hemorragia por una falla en la hemostasia primaria es Inmediata y abundante en cambio en la secundaria no es muy mayor,pero es persistente.
En la primaria los signos son superficiales (piel y mucosas) en cambio en la secundaria son profundas (articulaciones) y por ende estas ultimas son dolorosas.
En la primaria se responde a un tratamiento de efecto local (presión en el sitio) y la secundaria no (aunque en casos más graves de la primaria se necesita administrar plaquetas o lo que le haga falta al paciente).La alteración de la hemostasia puede ser por:
1. Falla en plaquetas:
1. Por alteración en la cantidad: trombocitopenia
2. Por alteración en la calidad: problemas de adhesividad, agregación y secreción de sus productos internos (tiene que ver con las acciones que tienen)Trombopatia.

2. Falla en el Factor de von Willebrand(participa en la hemostasia primaria ya que esindispensable en la adhesión de las plaquetas ). Pueden ser fallas:
1. Cuantitativas (Tipo I y III)
2. Cualitativas (Tipo II)

3. Falla en Vaso sanguíneo
4. Falla en Factores plasmáticos de la coagulación y la fibrinolisis
5. Combinación de ellos
Pueden ser congénitas (esta afectado un solo factor) o adquirida (varios factores).
Por ejemplo dentro de las congénitas, quetenemos una que afecta al vaso: enfermedad Telangiectasia Hemorrágica Familiar.
Es una alteraciones en la piel, que formas manchitas similares a arañitas. Es producida porque el vaso de adelgazada, pierde propiedades elásticas y queda como una bolsa y se puede romper.



ALTERACIÓN DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA
PLAQUETAS
1. Fragmentos celulares anucleados con organelos y gránulos (sontrocitos de citoplasma del megacariocito, por eso no tienen núcleo y contiene los mismos componentes del citoplasma, es decir, los organelos)
2. Su síntesis es controlada por IL-6, IL-3, IL-11 y trombopoyetina
3. Distribución: 2/3 en circulación periférica, 1/3 en bazo. Esta distribución puede variar, al revés por ejemplo, tendríamos una trombocitopenia periférica; pero aqui el numero...