Anatomia Patologica En Hta

Anatomía patológica en HTA

Rersistencia a la insulina
Además de su efecto sobre el metabolismo de los carbohidratos tiene un poderoso efecto de protección vascular, el cual se pierde cuando aparece resistencia a la insulina, esta alteración promueve un efecto trofico sobre musculo liso arterial y en células endoteliales a través de los receptores específicos para insulina, por lo cualpromueve la síntesis proteica e hipertrofia el musculo arteriolar, así mismo eleva la presión por otros dos mecanismos, la secesión de catecolaminas y reabsorción renal de sodio
La resistencia a la insulina es un trastorno metabólico que se manifiesta por una reducción en la utilización de la glucosa en el músculo esquelético periférico.
El hecho de que ciertos grupos étnicos no presenten asociaciónentre la resistencia a la insulina y la hipertensión significa probablemente, que están participando tanto mecanismos genéticos como fenómenos ambientales, que contrarrestan la influencia de la insulina.
No todos los individuos que presentan resistencia a la insulina son hipertensos y la mayoría de los hipertensos no obesos no presentan resistencia a ella. Sin embargo, ambas alteraciones sepresentan juntas con una frecuencia mucho mayor de lo que se esperaría por azar.
La insulina favorece la retención renal de sodio (Na) con el consecuente aumento del volumen intravascular, incrementa la actividad del Sistema Nervioso Simpático aumentando las resistencias periféricas y el gasto cardíaco, favorece la proliferación de las células musculares lisas, facilitando la aterogénesis y pareceprovocar, una alteración en el transporte transmembrana, incrementando la concentración de Ca intracelular y aumentando la resistencia vascular

Diabetes mellitus:
La DM y la HTA se asocian con una frecuencia elevada. Los pacientes con DM tipo I, presentan HTA cuando desarrollan nefropatía diabética, no siendo más frecuente la hipertensión en pacientes sin diabetes, que en aquellos con diabetes sinnefropatía. Por el contrario, en los individuos con DM tipo II, la mayoría de los cuales son obesos, la hipertensión es más frecuente que en pacientes obesos no diabéticos
Cuando la DM se acompaña de HTA las complicaciones tales como el ACV, enfermedad vascular periférica, insuficiencia cardíaca y eventos coronarios aumentan, en relación a los pacientes no diabéticos. La DM aumenta el riesgo deenfermedad cardiovascular prematura.

El endotelio es considerado un verdadero órgano de regulación vascular, implicado en procesos vasoactivos, metabólicos e inmunes, a través de la síntesis y liberación de numerosos agentes (fig. 8). Las células endoteliales son sensibles a cambios en las condiciones físicas y químicas del ambiente que les rodea. La HTA provoca un estrés hemodinámico quepuede provocar cambios en la función y estructura del endotelio. Existen dos tipos de fuerza que actúan sobre las células endoteliales, que están magnificadas en la HTA. La fuerza circunferencial depende de la presión de la sangre en el interior del vaso, del radio del mismo y del grosor de la pared; la fuerza tangencial depende del radio del vaso, de la viscosidad sanguínea y de la velocidad delflujo. A mayor elevación de la PA, mayor es la magnitud de dichas fuerzas y la capacidad de deformar las células. Se han descrito modificaciones en la expresión génica de las células endoteliales, debidas a estas condiciones hemodinámicas53.
Principales sustancias vasoactivas derivadas del endotelio que actúan como mecanismos de regulación de la PA:
1. Oxido nítrico
El óxido nítrico (ON) es unvasodilatador producido por el endotelio en respuesta a hormonas vasoconstrictoras, siendo fundamental su contribución en el mantenimiento de la PA54. Es el principal vasodilatador endógeno. Su síntesis está controlada por la enzima endotelial ON sintetasa. Su vida media intravascular es de 2 milisegundos aproximadamente. Además de sus propiedades vasodilatadoras, el ON inhibe la adhesividad y...