Anemias En Pediatria

FACULTAD DE MEDICINA
POSTGRADO DE PEDIATRIA PUCE

Tema:” Anatomía Patológica de las Anemias”

Por: MDFreddy

Febrero de 2012

HEMATOPOYESIS EMBRIONARIA Y FETAL
Comienza siendo un fenómeno extraembrionario (saco vitelino) para terminar asentándose dentro del embrión, primero en la región AGM, (aorta/gónadas/mesonefros), hígado y bazo y, definitivamente, en MO.
ERITROPOYESIS
En elproceso de formación de los eritrocitos hay una condensación del núcleo celular de las células eritroides inmaduras, seguido de su posterior expulsión y, al mismo tiempo, acumulación de hemoglobina dentro de la célula. El progenitor de la línea eritroide más inmaduro que se reconoce en cultivo en un medio semisolido es la BFU-E. Este progenitor da origen a otra población de células que tambiénforman colonias eritroides mas maduras, las CFU-E. Cada una de estas CFU-E origina pequeñas colonias de células eritroides mas maduras formadas por proeritroblastos, que ya son reconocibles por estudio microscópico. El siguiente eslabón lo constituyen los eritroblastos, que maduran hacia reticulocitos a través de varios estadios que pueden ser caracterizados, mediante citología, comopronormoblastos, normoblastos basófilos, normoblastos policromatófilos y normoblastos ortocromáticos. En condiciones normales, este proceso dura unas dos semanas. Esta regulado por los niveles de oxihemoglobina y por el ritmo de intercambio de oxigeno en los tejidos. La regulación se lleva a cabo por medio de la Epo, la cual actúa con los receptores que se encuentran en la membrana de los progenitores. Ni Eponi su receptor son necesarios para el compromiso de la CMH hacia la estirpe eritroide, ni para la evolución de BFU-E a CFU-E, pero son indispensables para la diferenciación y maduración de los progenitores.

ANEMIAS
La afectación hematológica más frecuente en la edad pediátrica.
Definición: es un trastorno definido por una disminución del número de hematíes y de la cifra absoluta dehemoglobina.
Factores que favorecen la aparición de anemia en el niño: crecimiento, infecciones, errores dietéticos, escasez y labilidad de los depósitos pre y postnatales, manifestación de factores etiológicos congénitos.
Etiopatogenia
La anemia puede ser debida a numerosos mecanismos:
a) aumento de las perdidas (hemorragias);
b) déficit de producción (anemias aplásicas e hipoplásicas, anemiasnutricionales).
c) destrucción incrementada de hematíes (hemolisis de origen corpuscular o extracorpuscular).

ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE

Hemorragia Aguda: causada por traumatismos.
Los efectos de la pérdida de sangre aguda se deben principalmente a la pérdida de volumen intravascular, que si es masiva, provoca colapso cardiovascular, shock y muerte.
El cuadro clínico depende de la velocidadde la hemorragia y de si es externa o interna.
Si el paciente sobrevive, el volumen de sangre se restaura con rapidez por el desplazamiento intravascular de agua desde el compartimento del líquido intersticial. (hemodilución y descenso del hematocrito).
La reducción de la oxigenación aumenta la secreción de eritropoyetina desde el riñón, estimulando la proliferación de los progenitoreseritroides comprometidos en la médula y 5 días después, aparecen eritrocitos recién liberados (reticulocitos) en sangre periférica. Al 7mo día alcanzan el 10 a 15%. Los reticulocitos tienen un tamaño mayor que los eritrocitos normales (macrocitos) y un citoplasma policromatófilo azul-rojo.
El hierro de la hemoglobina es recapturado si los eritrocitos se extravasan hacia los tejidos, mientras quelas hemorragias intestinales o hacia el exterior del cuerpo provocan pérdida del hierro y su deficiencia impide restaurar el recuento normal de eritrocitos.

Hemorragia crómica: Induce anemia sólo cuando la velocidad de la pérdida es mayor que la capacidad regenerativa de la médula o cuando las reservas de hierro están deplecionadas y aparece anemia ferropénica (hemorragia, desnutrición,...