anorexia y transtornos alimenticios




EXPOSICIONES





CLOSTRIDIUM BOTULINUM
C. botulinum, que causa el botulismo, tiene una distribución
mundial. Habita en la tierra y en ocasiones en las heces fecales
de algunos animales.
Las variedades de C. botulinum se distinguen por el tipo antigénico
de la toxina que producen. Las esporas de este microorganismo
son muy resistentes al calor y soportan hasta 100°C
durantevarias horas. Su termorresistencia disminuye con un
pH ácido o una concentración elevada de sal.Toxina
Durante la proliferación de C. botulinum y durante la autólisis
de la bacteria se libera toxina hacia el ambiente. Se conocen siete
variedades antigénicas de la toxina (A-G). Los tipos A, B y E (y en
ocasiones F) constituyen las causas principales de la enfermedad
en el ser humano. Los tiposA y B se han vinculado con gran variedad
de alimentos y el tipo E principalmente con los productos
de la pesca. El tipo C es el botulismo de las aves; el tipo D causa
botulismo en mamíferos. La toxina es una proteína con un peso
molecular de 150 000 que se protealiza en dos fragmentos con
peso molecular de 100 000 y 50 000 unidas por un puente disulfuro.
La toxina botulínica se absorbe apartir del intestino y se
une a receptores de las membranas presinápticas en las neuronas
motoras del sistema nervioso periférico y los pares craneales. La
proteólisis, a través de la cadena ligera de la toxina botulínica, de
las proteínas efectoras SNARE en las neuronas inhibe la liberación
de acetilcolina en la sinapsis, lo que tiene como resultado ausencia
de contracción muscular yparálisis. Las proteínas SNARE
son sinaptobrevina, SNAP 25 y sintaxina. Las toxinas de C. botulinum
tipos A y E fragmentan a la SNAP 25 con peso molecular
de 25 000. La toxina tipo B fragmenta a la sinaptobrevina. Las
toxinas de C. botulinum constituyen una de las sustancias más
tóxicas conocidas: la dosis mortal para el ser humano es quizá de
1 a 2 μg/kg. Estas toxinas se destruyen por medio de calordurante
20 minutos a 100°C. También se ha demostrado que algunas
cepas raras de C. butyricum y C. baratii producen neurotoxina
botulínica y causan botulismo en el ser humano. Las cepas que
producen toxinas E y F generan botulismo infantil.
Patogenia
A pesar de que algunos casos de infección de heridas y botulismo
han sido atribuidos a C. botulinum tipos A y B, por lo general
la enfermedadno es una infección. Por el contrario, es una
intoxicación secundaria a la ingestión de alimentos en los que C.
botulinum ha proliferado y producido toxinas. Las procedencias
más frecuentes son alimentos alcalinos condimentados, ahumados,
empacados al vacío o enlatados que se consumen sin cocinar.
En estos alimentos germinan las esporas de C. botulinum;
en un ambiente anaerobio, las formasvegetativas proliferan y
producen toxina.
En el botulismo infantil, el vehículo más frecuente de la
infección es la miel. La patogenia difi ere de la manera como el
adulto contrae la infección. El lactante ingiere las esporas de C.
botulinum (o C. butyricum o C. baratii) y las esporas germinan
dentro del aparato intestinal. Las células vegetativas producen
toxinas conforme se multiplican yla neurotoxina es absorbida
hacia la circulación. La toxina actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a
nivel de las sinapsis y uniones neuromusculares (véase antes). El
resultado es parálisis fl ácida. Tanto la electromiografía como las
pruebas de fuerza con edrofonio son típicas.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas empiezan entre 18 y 24 horas después de ingerir
el alimento tóxico,con alteraciones visuales (falta de coordinación
de los músculos oculares, diplopía), incapacidad para deglutir
y difi cultad para hablar. Los signos de parálisis bulbar son
progresivos y la muerte es resultado de parálisis respiratoria o
paro cardiaco. Los síntomas digestivos por lo general son irrelevantes.
Tampoco se encuentra fi ebre. El paciente permanece
consciente hasta poco antes...