Aparato reproductor masculino y femenino

Resumen Reproductor

Introducción
-El sistema reproductor del hombre regula la diferenciación sexual, virilización, y cambios hormonales de pubertad, llevando a espermatogénesis y fertilidad.
-Leydig: Prducen testosterona e INSL-3, que provoca el descenso testicular
-Sertoli: Nutren células germinales, producen substancia inhibitoria mulleriana.
-Conductos de Wolff: Inducidos portestosterona y dihidrotestosterona.
-La testosterona promueve la pubertad. Se requiere para mantener la líbido, función sexual normal, masa muscular
-La dihidrotestosterona forma la próstata y los genitales extrenos masculinos.
-Infertilidad: 5% de hombres.

Desarrollo
-El testículo se desarrolla de la gónada indiferenciada al expresarse el gen SRY (Sex-related gene on Y chromosome), que inducediferenciación de las células de Sertolli para formar los cordones testiculares previos a los túbulos seminíferos.
-Las células de Leydig y las células endoteliales migran desde el mesonefros

Pubertad normal
-Respuesta multihormonal coordinada entre glándula adrenal, testículo y hormona del crecimiento.
-Adrenarca: Entre 6 y 8 años, con producción de andrógenos en la zona reticular (DHEA)
-Laactivación del GnRH se logra al eliminar el freno de GABA por la proteían GPR54 activada por kisspeptina, con el permiso de la leptina.
-La pubertad temprana se caracteriza por elevaciones nocturnas de LH y FSH, además de GH, que induce a la IGF-I para promover el crecimiento.
-El crecimiento testicular es el primer signo de la pubertad. A los 10-12 mL de volumen hay un pico de crecimiento.
-Latestosterona agrava la voz e incrementa el músculo.
-La DHT provoca el crecimiento de genitales externos y vello púbico, además de provocar las líneas de alopecia.
-El cierre epifisiario ocurre al exponer al hueso a esteroides gonadales por tiempos prolongados (especialmente estradiol)

Eje hipotálamo-hipófisis-testículo
-GnRH: Regula LH y FSH. Secretada en pulsos cada 2 horas, con pulsoscorrespondientes de LH y FSH.
-LH: L de Leydig, estimula testosteorna.
-FSH: S de Sertoli, regula espermatogénesis y producción de inhibina B (suprime FSH como feed-back).
-La espermatogénesis requiere testosterona.

Célula de Leydig
-LH se une a su receptor G para activar AMP-c e inducir StAR y otras enzimas. (Steroid acute regulatory protein)
-Mutaciones de su receptor causan hipoplasia oagenesia.
-Paso limitante: Aporte de colesterol por StAR a la membrana mitocondrial interna.
1. Transporte de colesterol a mitocondria
2. Formación de pregnenolona por CYP11A1
3. Pregnenolona a testosterona por 17alfa hidroxilasa
4. Testosterona a DHT por 5 alfa reductasa. Dos isoformas. SRD5A1 y SRD5A2, los que tienene deficiencia congénita tienen alteraciones en la 2 (predominante enpróstata y piel)
5. Testosterona aromatizada a estradiol por aromatasa

Testosterona
-95% del testículo.
-5% por secreción adrenal y conversión periférica de androstenediona.
-Una pequeña parte de la DHT se secreta como tal del testículo, la mayoría aparece por conversión periférica.
-Estradiol en hombre por conversión periférica de testosterona y androstenediona.
-Se une a SHBG y albúmina, laprimera con mucha afinidad.
-Bajan SHBG: andrógenos, obseidad, DM2, insulina, síndrome nefrótico.
-Elevan SHBG: Estrógenos, hipertiroidismo, inflamación, envejecimiento.
-0.5-3% de la testosterona es libre.
-Se metaboliza en hígado, con un poco conversión periférico.

Mecanismo de acción:
-Receptor de andrógeno: Relacionado a estrógeno, glucocorticoide y progesterona.
-Brazo cromosoma X.-Receptor nuclear, al activarse recruta factores para iniciar la transcripción de ciertos genes.
-Testosterona tiene 50% de potencia para AR que DHT.

Espermatogénesis:
-Los túbulos seminíferos son asas cerradas curveadas cuyos extremos drenan a la rete testis, una red de ductos eferentes que forman el epidídimo.
-2/3 del volumen testicular.
-Estan pavimentados con células de Sertoli, que...