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Páginas: 2 (258 palabras)
Publicado: 22 de abril de 2013
ANTIHISTAMINICOS
Histamina se almacena en células cebadas (mastocitos) , las células lo liberan en respuesta a reacciones alérgicas provocando rinitis, urticaria, edema angioneurótico,secreción del ácido gástrico.
Receptores
H1
Actúa en músculo liso y da respuesta cuando actúan como respuesta a la IgE, provocando broncoconstricción y vasodilatación en elendotelio, altera la permeabilidad capilar y provoca alteraciones en la permeabilidad provocando edema (alergia)
H2
Liberación de HCl en el estómago.
H3
Neurotransmisor en SNC, moduladorpresináptico sobre la liberaron de otros transmisores.
ANTAGONISTAS H1
Difenhidramina y cloroferamina , se administran por vía oral, se metabolizan en hígado, tienen vida media de 4 a 12horas , varios fármacos mas recientes como terfenadina y astemizol tienen vida media de 12 a 24 h con menor penetración a SNC
FD
Son bloqueadores competitivos actuando sobre los sitios dealmacenaje debido a su estructura semejante a la de los bloqueadores muscarínicos y de los bloqueadores de adrenoreceptores alfa, muchos de ellos son antagonistas farmacológicos en estosreceptores autonómicos, algunos bloquean los receptores para serotonina.
Los fármacos bloqueadores tienen efectos sedantes y contra el movimiento, en la periferia inhiben los efectos de lahistamina, bloquean efectos mediados por muscarínicos, adrenoreceptores alfa y serotonina, además son anestésicos locales.
TX
Alergias , algunos presentas acciones antimuscaricincas por loque provocan resequedad de boca y visión borrosa, por eso se usan mas el astemizol y la terfenadina que no pasan con facilidad al SNC.
Los que tienen efecto bloqueador alfa provocan hipotensiónortostatica.
Se tienen interacciones con benzodiacepinas y alcohol., fármacos que alteren el metabolismo hepático (ketoconazol) provocando intoxicación y provocando arritmias letales.
Histamina se almacena en células cebadas (mastocitos) , las células lo liberan en respuesta a reacciones alérgicas provocando rinitis, urticaria, edema angioneurótico,secreción del ácido gástrico.
Receptores
H1
Actúa en músculo liso y da respuesta cuando actúan como respuesta a la IgE, provocando broncoconstricción y vasodilatación en elendotelio, altera la permeabilidad capilar y provoca alteraciones en la permeabilidad provocando edema (alergia)
H2
Liberación de HCl en el estómago.
H3
Neurotransmisor en SNC, moduladorpresináptico sobre la liberaron de otros transmisores.
ANTAGONISTAS H1
Difenhidramina y cloroferamina , se administran por vía oral, se metabolizan en hígado, tienen vida media de 4 a 12horas , varios fármacos mas recientes como terfenadina y astemizol tienen vida media de 12 a 24 h con menor penetración a SNC
FD
Son bloqueadores competitivos actuando sobre los sitios dealmacenaje debido a su estructura semejante a la de los bloqueadores muscarínicos y de los bloqueadores de adrenoreceptores alfa, muchos de ellos son antagonistas farmacológicos en estosreceptores autonómicos, algunos bloquean los receptores para serotonina.
Los fármacos bloqueadores tienen efectos sedantes y contra el movimiento, en la periferia inhiben los efectos de lahistamina, bloquean efectos mediados por muscarínicos, adrenoreceptores alfa y serotonina, además son anestésicos locales.
TX
Alergias , algunos presentas acciones antimuscaricincas por loque provocan resequedad de boca y visión borrosa, por eso se usan mas el astemizol y la terfenadina que no pasan con facilidad al SNC.
Los que tienen efecto bloqueador alfa provocan hipotensiónortostatica.
Se tienen interacciones con benzodiacepinas y alcohol., fármacos que alteren el metabolismo hepático (ketoconazol) provocando intoxicación y provocando arritmias letales.
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