ASFIXIA INTRAPARTO Y ENCEFALOPAT A HIP XICO ISQU MICA

ASFIXIA INTRAPARTO
Y ENCEFALOPATÍA
HIPÓXICOISQUÉMICA

DEFINICIÓN DE APN
 La

asfixia perinatal se puede definir
como la agresión producida al feto o
al recién nacido (RN) por la falta de
oxígeno y/o la falta de una perfusión
tisular adecuada.

 Sufrimiento

fetal=> estado fetal no
tranquilizador

 Evento

hipóxico centinela



Evento
hipóxico
centinela,
incluye
acontecimientos agudosalrededor del
parto, capaces de dañar un feto
neurológicamente intacto, éste incluye:
 DPP
 RU
 Prolapso de cordón
 Embolismo de LA
 Exanguinación fetal (vasa previa)
 Hemorragia feto-materna

Tradicionales

Actuales

• Test
de
APGAR
• pH del cordón
• Necesidad de
RCP

• pH <7
• DB >10 mEq/l
• APGAR a los
5min <3

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICOISQUÉMICA (EHI)


Constelación de signos neurológicosqueaparecen inmediatamente después del parto
tras un episodio de APN y que se caracteriza
por un deterioro de la alerta y de la
capacidad de despertar, alteraciones del tono
muscular y en las respuestas motoras,
alteraciones de ROT y a veces convulsiones.



Deprivación de O2 al cerebro por hipoxemia
arteria, isquemia cerebral, o ambas

CRITERIOS NECESARIOS PARA
ESTABLECER APN COMO CAUSANTE
DESECUELAS NEUROLÓGICAS
RELEVANTES.
CRITERIOS ESENCIALES:

1. Evidencia de acidosis metabólica intraparto (pH
<7 y DB>12mmol/l)
2. Inicio precoz de Encefalopatía neonatal
moderada o severa
3. Parálisis cerebral, cuadriplejía espástica o
parálisis cerebral discinética.
CRITERIOS NO ESPECIFICOS
EVENTO PERINATAL:

PERO

QUE

SUGIEREN

4. Evento
centinela
que
ocurre
antes
o
inmediatamente
5. Deterioro súbitoo sostenido de la FCF
6. APGAR entre 0-6 después de los 5 minutos de

GRADUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA EHI
SEVERIDAD

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

LEVE
Capacidad para
despertar
Tono muscular
Respuestas motoras
Reactividad

A<3 días
B>3días
Normal
Hipotonía global
Normales o LD
Normal
o
hiperexitabilidad: ROT
aumentados
treemor
y/o mioclonus

MODERADA
Capacidad para
despertar
Tono muscular
Respuestasmotoras
reactividad

A
B
Letargia o estupor
Convulsiones aisladas
mod.
o repetitivas.
Hipotonía global
Disminuídad pero
buenas
ROT disminuídos, ref.
primitivos débiles.

SEVERA
Capacidad para
despertar
Tono muscular
Respuestas motoras

A
B
Coma o estupor severo Signos de disfunción
Hipotonía global
de tallo cerebral
Ausentes, convulsiones
o Estado epiléptico

 La

diferenciación EHI perinatalde
una prenatal se hace porque la
primera muestra un perfil dinámico
cambiante y la segunda uno estable.

Evaluaciones
complementarias
 Estudios neurofisiológicos:
 En el pasado el EEG era lo

más
utilizado, sin embargo cuenta con
muchas limitaciones, por lo que el
Electroencefalograma integrado por
amplitud (EEGa) también conocido
como Monitor de función cerebral
(MFC) ha revolucionado laevaluación
neurofisiológica en las primeras 6
hrs de vida.

 El

MFC permite también identificar
actividad convulsiva sin correlato
clínico y ayuda a valorar la respuesta
a fármacos anticonvulsivantes.

 ESTUDIOS

DE NEUROIMAGEN:
(24-48 hrs)
 Permite evaluar la presencia de
edema cerebral, en el seguimiento
de USC, estos pacientes muestran
signos de atrofia cerebral y/o
encefalomalaciamultiquistica.

 ESTUDIOS DEL FSC
 Como la Velocidad de

FSC y/o de los
índices de resistencia (IR) aportan
información pronóstica de la EHI

 Un

IR <0.55 en las primeras 62 hrs
predice un pronóstico adverso con
una S100% y E81%

 RESONANCIA MAGNÉTICA
 RM convencional (secuencias

eco del

espín)
 Es la principal herramienta para
determinar
el
momento,
la
localizción, la etiología y extensión
deldaño cerebral en la EHI
 El

momento ideal para realizarla es a
partir de la primera semana de vida.

PRINCIPALES HALLAZGOS QUE PUEDEN IDENTIFICARSE EN EL
ESTUDIO DE RM ENTRE LA PRIMERA Y SEMANA DE VIDA
PRIMERA SEMANA

• Edema
cerebral
–pérdida
de
la
diferenciación sustancia gris- sustancia
blanca (primeras 48-72 hrs)
• Pérdida de la intensidad de señal normal
en la rama posterior de la capsula...