atencion a la gestante


La tirotoxicosis se define como un exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea. No obstante, las principales causas de tirotoxicosis son el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves, el bocio multinodular y los adenomas .

Después de la diabetes, el hipertiroidismo es la enfermedad endocrina más frecuente duranteel embarazo. En el posparto, se considera que hay un 10 % de tiroiditis, pero son casos que a menudo pasan desapercibidos

Recuérdese que en personas jóvenes predomina la clínica adrenérgica y en personas de la tercera edad predomina la forma apática [4].
Tabla 1. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo

Síntomas
Signos
Muy frecuentes
(presentes en > 50 % de los casos)
Nerviosismo,intranquilidad
Intolerancia al calor
Palpitaciones
Pérdida de peso
Sudación excesiva
Polidipsia, poliuria
Disnea de esfuerzo
Debilidad muscular
Aumento del apetito
Molestias oculares
Taquicardia
Piel caliente y húmeda
Bocio (difuso o nodular)
Retracción palpebral
Temblor distal
Hipercinesia
Hiperreflexia
Soplo tiroideo o thrill
Oftalmopatía infiltrativa
Poco frecuentes(presentes en < 50 % de los casos)
Caída de cabello
Edemas en EEII
Diarrea, hiperdefecación
Oligomenorrea
Prurito
Alteraciones mentales
Transtornos del sueño
Miopatía proximal
Fibrilación auricular
Hipertensión sistólica
Esplenomegalia
Ginecomastia
Eritema palmar
Mixedema pretibial
Acropaquías
Dolor en la región anterior del cuello
Cuadros de dolor en la región anterior del cuello yantecedentes de cuadro seudogripal, pensando en una posible tiroiditis subaguda.
Riesgo de hipertiroidismo
Hay riesgo de hipertiroidismo en las siguientes situaciones:
ingesta de algunos fármacos y/o productos de parafarmacia que puedan contener tiroxina (tirotoxicosis facticia)
ingesta de amiodarona
uso de contrastes radiológicos
ingesta de suplementos de yodo
posparto

Otras causasEstroma ovárico.
Mola hidatiforme.
Coriocarcinoma.
El estroma ovárico puede producir secreción hormonal de forma ectópica, mientras que la mola hidatiforme y el coriocarcinoma liberan grandes cantidades de hCG, hormona que resulta ser un estimulante débil del tejido tiroideo, activando los receptores de TSH.
QUE HACER EN LA ATENCION PRIMARIA
Enfermedad de Graves-Basedow
Se trata disminuyendo lasíntesis de hormonas tiroideas: administrando fármacos antitiroideos o reduciendo la cantidad de tejido tiroideo mediante yodo radiactivo o tiroidectomía subtotal.
Si hay clínica de hipertiroidismo, propranolol 20-40 mg/8 h.
Solicitar, si es posible, gammagrafía tiroidea. Intentar no iniciar el tratamiento antitiroidal hasta que no se haya realizado la gammagrafía porque se podrían enmascarar losresultados de la prueba (bloquean la formación de hormona tiroidea).
Derivar al endocrino para valorar el tratamiento definitivo con yodo radiactivo frente al tratamiento quirúrgico. [8]
En caso de oftalmopatía rebelde, valorar derivación a oftalmología.
Bocio
Adenoma tóxico y bocio multinodular.
Solicitar ecografía +/– PAFF.
Derivar a endocrino para valoración de yodo radiactivo o cirugía.Tiroiditis
Subaguda y linfocitaria.
Iniciar tratamiento con AAS o AINE +/– betabloqueantes (propranolol 20-40 mg/8 h) según la clínica.
En casos extremos podrían utilizarse corticoides (prednisona 40-60 mg/día/ 4-6 semanas.
Control y seguimiento analítico hasta la resolución.
Tirotoxicosis facticia
Ajustar la dosis de tiroxina necesaria según controles de TSH cada 4-6 semanas.
Crisistirotóxica
Se caracteriza por fiebre alta, taquicardia, agitación o incluso obnubilación y coma.
Hay que derivar urgente al hospital.
Hipertiroidismo subclínico
Controles analíticos cada 6 meses, aproximadamente.
En pacientes con antecedentes de cardiopatía, disminución de la densidad mineral ósea (hormonas tiroideas aumentan la reabsorción ósea) y/o TSH < 0,1, iniciar tratamiento antitiroideo...